幽门螺杆菌和胃癌.pdfVIP

4 主生匡堂盘查垫丝生§旦筮墼鲞埴刊盟塑丛鱼』鱼照t地牲啦垫堕d生墼堂强4翌型 ·专题报告· 幽门螺杆菌与胃癌 林三仁 目前，胃癌的发生在发达国家逐渐下降，其原因一方面可 的表达如ID8、1NF_p是由于与c89致病岛阳性的}如直接接 能因幽门螺扦蒴(Hp)的感染率下降，另一方面是由于社会经 触致细胞内信号启动，其结果导致细胞因子基因AP-1的澈 济水平的提高。然而．就世界范围来讲，胃癌仍然是一个重要 的健康问题．仍居世界上常见恶性肿瘤的第二位。多数研究 胞因子增加。检测早期及进展期癌组织及其邻近正常胃粘 证明，}如感染增加了胃癌危险性，医此，根据流行病学方面 Hp感染率与人类胃癌发生率的高度相关性，1994年国际癌症的含量是正常胃组织10倍。IL-8在进展期胃癌的水平是早 研究中心(It,ACl将Hp定为人类胃癌第一类致癌物。一期胃癌的2倍，且与Hp的存在与否无关。而IL-6的水平在 一、流行病学证据 Hp阳性的胃癌组织中较Hp阴性的胃癌组织显著增高，且根 由欧洲13_卜国家参与的17个研究中心流行病学研究除Hp其水平显著下降，提示不同的细胞因子促进不同阶段 结果显示．fIp感染与胃癌有关。研究对象有3194人，分为 癌的形成。 两个年龄绍：25—34岁组及55—64岁组，由同一个实验室测 三、直接证据 定血清抗Hp埔；抗体．抗体阳性与胃癌的发生和死亡率有 Watanabe和他的同事已在健康的蒙古沙土鼠上由}{p诱 关。而且Hp的感染率与年龄有关。在25—34岁组Hp的感 导出胃癌。在他们的研究中，有55只沙土鼠被接种人类 染率为35晤．而在55～64岁组为62％。在这个研究中发现 Hp，30只未接种者作为对照。5只接种动物的胃分别在6 Hp的感染率与胃癌的发生和死亡有重要的相关性，Hp感染 周、26周、39周和52周进行检查。持续Hp感染存活者27个 辜每增加10％，胃癌的死亡率就增加18％以及胃癌的发病 与30个对照者的胃在62周检查，未感染Hp对照者胃牯膜 率就增加27％。 无变化，而感染者显示胃癌进展的变化。在第6周．所有的 三个荟摹分析资料也证明了这一点。尽管其研究采用 胃显示Hp相关性活动性胃炎，在第26周，5只中有3只发生 不同的Hp诊断标准，但他们研究结果提示Hp与胃癌相关， 肠化生，在第52周时，在5只动物均发生肠化生，其中3只 研究的结果OR值是相似的，分别为1．92(95％可信区间 存在增生性患肉，第62周时，在27只感染动物中有10只发 1．32～2 781，2 1．90—3 1．69 m(gs％cI 40)和2．04(95％cI 生肠型胃癌(37％)。Tokieda等亦在健康的蒙古沙土鼠上由 —2．45)。结果提示：(1)脚感染是胃癌发生的重要条件，(2) Hp诱导出胃癌。研究分为4组：分别为Hp感染的同时给予 仅在Hp感染的患者中发生胃癌，(3)具有Du的Hp阳性患 一种致癌物N．甲基．N亚硝酸．N硝基胍组；仅给予致癌物N． 者发生胃癌的危险性较低。(4)胃癌患者感染Hp的比例大甲基一N亚硝酸一N硝基胍组；仅Hp感染组；健康对照组。致 约是无}Ip感染胃癌患者的两倍。 癌物喂养时间共20周，每组25—30只蒙古沙土鼠。分别于 ：二、间接证据 16周、24周、52周观察胃粘膜。在第52周时第一组存活的6 长期的Hp感染所导致的慢性活动性炎症过程中，已知 只Hp感染鼠中有4只发生高分化腺癌，而9只Hp阴性动物 Hp产生大量的碾素酶，可直接或间接造成胃粘膜组织损伤。 均无