04慢性支气管炎.pptVIP

概述 一、病因与发病机理 1、理化因素 2、感染因素 3、过敏因素 二、病理变化和临床病理联系（正常气管） 基本病变→慢性非特异性炎症 1、粘膜充血肿胀 ①纤毛排送系统功能丧失或减弱→粘液潴留，利于细菌繁殖 ②柱状上皮变性坏死脱落→溃疡→细菌易侵入 ③长期慢性刺激（吸烟）→上皮化生（鳞化） 上述可加重炎症，易于慢性化 2、支气管壁腺体变化（图1、图2） 腺体增生肥大，浆液腺粘液化→分泌亢进→咳 嗽、痰多，粘液痰（合并感染则粘脓痰） 慢性支气管炎********************************** 时间久→粘膜上皮萎缩鳞化，腺体萎缩消失 →分泌减少→干性支气管炎→咳、少痰 3、管壁炎症反应 慢性炎→管壁有淋巴，浆细胞等浸润，纤维组织增生，形成瘢痕（管壁软骨、肌纤维破坏） →伴化脓感染→有大量中性白细胞浸润 支气管炎 细支气管炎 →→ 肺泡炎→罗音 气喘←痉挛 管壁纤维化 腔内粘液栓 换气功能障碍 缺氧 阻塞性通气障碍 ↓ 呼气性呼吸困难 呼吸功能不全 三、结局与并发症 ㈠ 慢性阻塞性肺气肿 慢支炎：①→管腔不全阻塞→呼气性呼吸困难→肺 泡内余气过多→过度通气→→肺气肿 ②→剧烈咳嗽→肺泡内压上升→→肺气肿 ③→细支气管周围炎→肺泡膈弹性下降→→肺气肿 肉眼：肺体积大、色苍白、弹性下降，切面似海绵有时呈蜂窝状或有大泡 镜下：肺泡腔大、壁薄、血管少、肺A有硬化 临床：桶状胸、X光、CT均有典型改变，呼气困 难，缺氧等。 ㈡ 肺源性心脏病 慢支→细支气管阻塞性通气障碍→通气/血流比例失调 ↓ ↓ ↓ 肺气肿、肺泡炎→换气面积减少→ PO2↓、PCO2↑ ↓ ↓ 支气管周围炎→肺纤维化→肺cap床减少 →肺小A痉挛 ↓ ↓ ↓ 肺小A炎→ → → → 肺动脉高压 ← ← ← ↓ 肺小动脉硬化 肺心病 病理变化： ①心脏体积增大，重量增加＞750克；右 心室显著肥厚，可达1.5cm，心腔扩大； ②肺内有相应改变：慢支、肺气肿、肺纤 维化、肺小A硬化等； ③全身淤血表现。 ㈢ 其他并发症 支气管扩张症 思考题： 用病理变化解释慢性支气管炎患者的咳嗽、咳痰及喘息。 * 慢性支气管炎 * 目的要求： 了解慢支的病因与发病机理，熟悉其病理变化和临床病理联系及慢支与肺心病的关系。 慢支患者咳嗽、咳痰的病变基础是什么？为什么慢支易反复发作？ 慢性支气管炎 由内向外分为三层： 粘膜 粘膜下层 外膜 气 管 细支气管 支气管扩张：图中为慢性炎症刺激所致支气管扩张及瘢痕形成 * *