加强微血管病发病机制的研究.pdfVIP

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2017-08-08 发布于重庆
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加强微血管病发病机制的研究.pdf

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! ! 33 中国微循环455B年月第/5卷第期KKKKK 9 4 专家述评文章编号 /553LC2BC455B 54L5533L54 ! ! ! # !#$%’() *+, 金惠铭 N 中图分类号 M144E/ 4KKKK文献标识码 ! !! $ * * KK微血管病 #+)’$%7#’O$.JP 的研究已有数十年终末产物增加抗氧化能力降低血管紧张素 # $ +/, % # 历史它主要是指在各种病因作用下微血管和与其受体!U/LM结合过程中经V!QWX氧化酶作 % 用产生 WZ6L依赖性自由基增加+0, 自由基微血流水平上形态功能和代谢发生严重障碍从 Y * % # 4 增加的后果既可能直接激活损伤血管内皮细胞而造成组织器官损伤%有人将其称为微血管病变% # +4, 还可间接通过抑制*ST6胰岛素受体底物AMR/[R4 文献上也有人称其为#+)’:$+,-$)?#8$8 % 和胰岛素信号通路上的WA1Z[!\.影响内皮细胞生 # 根据微血管病发病原因和过程一般可将其分成VY 进一步引起微血管内皮依赖性舒张功能障为急性和慢性两种%急性微血管病中微血管的病 # 碍 ?P(,%+.#’%’(8%?’.J8-#,L?8O8%?8%.#+)’:$’?#L 变在疾病发生发展中起主导作用决定疾病的进程 # +0# , 与预后如血栓性微血管病引起肾功能衰竭休克 -$.#’%$ /5 %但是各种不同微血管病中氧化应激导 # +1, 致的微血管功能障碍和 *ST6损伤是否有其各自和QA6等曾有人称休克为急性全身性微血管病 # +9, 的特异机制氧化应激中的与VY发生作用所产