小儿胃肠功能障碍_衰竭的研究进展.pdfVIP

# 1014 # 医学综述2005年第11卷第11期 MedicalRecapitulate 2005,Vol. 11,No. 11 / 张 妮(综述), 朱保权(审校) (兰州大学第二医院儿科,甘肃兰州730030) : 胃肠黏膜屏障; 胃肠功能障碍;实验室检测指 ;防治 1.4 防御机制破坏 正常人由于肠黏膜屏障包括机械屏障、 : R574.4 免疫屏障、生物屏障和化学屏障共同保护, 阻止肠道内细菌和 : A 内毒素侵入血液和组织中。而在各种致病因素作用下,肠黏 : 100622084(2005)112 1014203 膜机械屏障首先受到破坏。肠道局部免疫系统,又称肠道相 胃肠道具有复杂的自身防御保护机制,包括屏障机制、免 关淋巴组织(GALT), 包括肠上皮细胞间及位于板层的淋巴细 疫机制和自身调节机制。胃肠功能障碍和衰竭也被认为是应 胞、淋巴滤泡、Peyerc s 小体及肠系膜淋巴结复合物。GALT 中 激后多器官功能衰竭的/ 起源0 [1] 。有研究提出/ 胃肠道是多 的B淋巴细胞产生的分泌型免疫球蛋白A(sIgA)在黏膜表面 系统器官衰竭(MSOF)的始动器官0 ,又被称为/ 外科打击后的 形成了免疫屏障, 在防止细菌黏附及细菌移位方面起重要作 中心器官0 [2] 。这说明胃肠功能障碍或衰竭在危重症发展过 用。sIgA是体内分泌量最大的免疫球蛋白, 进入肠道能选择 程中的重要性。当危重症患儿一旦出现胃肠功能障碍的症状 性地包被革兰阴性菌, 形成抗原抗体复合物, 阻碍细菌与上皮 [3] 时,则提示病情恶化, 预后不良 。 细胞受体相结合, 阻止细菌对肠黏膜的黏附, 且可中和毒素及 1 酶等生物活性抗原, 成为机体抵御肠道致病微生物的第一道 1.1 肠黏膜缺血缺氧 胃肠黏膜有其自身的解剖特点, 使其 防线。有研究表明, 肠道sIgA 的下降是导致细菌移位发生的 易受到缺血的损害。肠黏膜绒毛的营养血管呈发夹状, 血液 重要原因。在生理状态下肠道各种细菌间形成一种平衡的微 易从小动脉短路进入小静脉, 故绒毛尖最易发生缺血。在各 生态系统, 而在致病因素作用下, 某种细菌数量变化, 导致菌 种病因如严重感染、应激、创伤或休克存在时,致使交感神经 群失调, 使具有潜在致病性的需氧菌迅速繁殖, 正常的生物屏 兴奋,血管活性物质释放增加导致肠道血管收缩, 血管阻力增 障功能受到损害, 细菌及内毒素通过受损的肠黏膜屏障进入 加, 胃肠血流减少。再者在创伤、应激、休克或全身炎性反应 血液循环。另外, 各种应激因子作用于中枢神经系统和胃肠 发生时,机体为保护心、脑等重要器官,血液重新分布, 使肠黏 道, 通过神经内分泌和消化系统的相互作用, 壁细胞分泌H+ 膜处于低灌流状态。以上各因素使肠黏膜受到缺血缺氧损 增加, 使胃内pH 降低, 胃内胃酸、胃蛋白酶的侵蚀能力加强, 害,肠上皮细胞坏死、脱落, 引致应激性溃疡出血。肠黏膜机 同时胃黏膜分泌黏液、碳酸氢盐减少,导致胃黏膜化学屏障破 械屏障受到破坏,肠黏膜通透性增加, 引发全身炎性反应综合 坏。 征(SIRS) 。 1.5 其他 由于组织缺氧,机体耗氧增加,摄氧能力下降, 导 13 14 1.2 细菌和内毒素 正常人肠道内大约有 10 ~ 10 个细 致代谢紊乱, 使蛋白质分解增多, 出现负氮平衡,细胞代谢转 菌,众多的细菌保持