急性脑梗死患者治疗前后血清Hcy和NPY检测的临床意义.pdfVIP

2．2 可逆性与不可逆性缺损组在ET一1、TXB2、6-keto-PGF1 的作用 ，代谢产物为6-keto—PGF。，是一族二十碳的多不饱和 表达上无显著差异(P0．05)。 脂肪酸，花生 四烯酸是这个大家族 的共同前体 ，环氧合酶 表 1 可逆性缺损组、不可逆性缺损组及正常对照组血浆 (COX)在前列腺素生物合成的限速酶 (PGIS)的作用下合成 一 1、TXB2、6-keto-PGF1水平(4-3) PGI：，在血栓素合酶 (axs)的作用下合成 TxA2、PGI2。正常 生理状况下血浆或组织 中Tx 和PGI2的浓度 比例处于相 对平衡，以保持机体内环境的稳定，心肌缺血时，这种平衡就 被打破，造成血小板聚集，血管痉挛收缩或血栓形成，进而导 致 CHD的发生。因此，测定这两种化合物在血浆中的浓度， 在研究 CHD的发病预测中具有重要的意义。 从不同缺血程度 的CHD患者来看 ，其在 ET一1、TXB：、6- 注：PO．05(与正常对照组比较)，’P0．05(与可逆性缺损 keto．PGF，。的表达上并无明显的统计学差异 ，这可能是由于 组比较) ①在疾病早期 ，其各项指标已达到高峰，随着病程延长，心肌 缺血程度虽加重，但 ET-1、TXB2已不再进一步升高，6-keto— 3 讨论 PGF 也不再进一步下降；②机体调动了一切对抗 ET一1的 ET一1是一种最初在血管内皮细胞中发现的潜在性血管 扩血管机制，如心肌缺血NO浓度增加 ，随着缺血时间的延 收缩因子，但也有报道表明，其也可在一些血管平滑肌和肌 长，机体对 ET一1的清除增加 ；③不可逆放射性缺损的心 细胞中产生 ，具有强烈收缩血管的作用。心肌缺血时心肌细 肌多已形成瘢痕，局部不再有缺血心肌，处于一种稳定状 胞膜ET受体密度增加，心肌和冠状动脉对 El的反应性增 态 4【J。这也与王卫星等报道一致 J。 强，导致再灌注时 “无复流”现象的发生 ，这提示 ET可能参 与心肌缺血再灌注损伤的发病过程 ；同时ET增高加重缺血 参考文献 心肌损害，使冠状动脉血流量锐减，心肌细胞内肌红蛋白和 [1]PernowJ，WangQD，Endothe／ininmyocardialiseherriaandreperfu— 乳酸脱氢酶大量漏出，心肌脂质过氧化和钙聚集，ET还加重 sion[J3．CardiovaseRes，1997，33(3)：518—526． 再灌注损伤，促进心肌梗死的扩展…。因此 ，检测 ET一1水平 [2]汪洪，汪宪平 ．原发性高血压患者血栓素B2检测的临床意义 也是心肌缺血再灌注损伤的一个很好指标 。 [J]．放射免疫学杂志，2005，18(5)：350-351． TXB：主要由血小板