急、慢性呼吸衰竭患者血乳酸测定差异的意义探讨.pdfVIP

乳酸 4.5 4.0 3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 Observed .5 Linear 30 40 50 60 70 PO2 图1. COPD 呼衰患者PO2 和乳酸相关趋势图 讨论 作为两种以喘息为主要临床症状、以肺通气功能降低为主要肺功能表现的常见的呼吸 疾病，支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病有许多不同之处，其中气流的可逆性程度不同是其中 重要的鉴别点之一。哮喘在急病发作期时气道痉挛，通气急剧降低，造成急性呼吸衰竭，但 经治疗可完全恢复。而 COPD 以气流不完全可逆为特征，稳定期也可存在间断或持续低氧 血症，加重期时更加明显，存在慢性呼吸衰竭。二者不同的病生理特点可作为急慢性呼吸衰 竭对比的病理生理依据。 乳酸作为一种无氧代谢时糖代谢的产物，在无氧代谢时增加以提供能量，在危重症患者 [5] 常常升高。低氧预适应时也会有变化，早期研究 以小鼠为研究对象，结果显示H4 组(重复 低氧4 次, 低氧预适应组)全脑糖原含量显著高于H1(只低氧1 次, 低氧对照组)及H0 组(正常 对照组, 即不低氧组), 而H4 组血液中乳酸的含量则显著低于H1 组及H0 组。结果提示, 在 [6] 低氧预适应过程中, 脑糖原增加与脑乳酸降低同时发生。朱宝玉等的观察 表明肺心病组 PaO2 明显低于COPD 组, 其组织缺氧也比COPD 组明显, 但肺心病组乳酸却明显低于COPD 组, 作者分析认为这可能与如下因素有关：肺心病组患者体液酸化的程度较 COPD 组明显, 从而抑制了乳酸生成; 红细胞代偿增多，周围毛细血管扩张, 灌注增加; 体液呈酸性导致氧 解离曲线右移, 氧在组织中易于释放, 从而减轻组织缺氧程度。 我们的观察显示合并呼衰的哮喘急性发作患者血乳酸明显升高，COPD 合并呼吸衰竭患 者血乳酸低于前者，但高于正常对照组，而且随COPD 患者氧分压的升高而增加，呈现正相 关关系，从中体现出人体对急性缺氧和慢性缺氧反应的差别，从能量代谢的角度反映出 [7] COPD 患者对低氧状态的适应。一项研究表明 大鼠经过间歇低氧适应后血乳酸上升程度减 低。可以推断血乳酸可能是反应机体低氧适应/低氧耐受程度的一个指标，具体的机制和生 物学机制还需进一步探讨。另外观察数据显示在缺氧程度相同情况下，COPD 患者的 Borg 评分低于哮喘患者，证实COPD 患者的主官感受较轻。 2 [8] 文献指出 低氧预适应即低氧的组织细胞适应的机制是综合的，这种预适应的前提是重 复缺氧暴露, 重复缺氧暴露通过颈动脉体、主动脉体以及其他组织的氧感受器/信号转导通路, 调节HIF-1 合成, HIF-1 再以组织特异的方式影响有关靶基因, 启动低能需/低能供的低代谢 和脑保护程序等一系列级联反应。而COPD 患者具备上述重复缺氧暴露特点。 总之，COPD 患者长期的间断低氧或持续低氧状态的生理特点决定了这部分患者存在低 氧适应，具体的机制和精确的、特异性指标尚需进一步研究。 参考文献略 3 急、慢性呼吸衰竭患者血乳酸测定差异的意义探讨 作者： 张明生， 王印林， 付德峰， 于小雪， 张海生 作者单位： 天津医科大