氟的抗菌作用.pptVIP

氟的抗菌作用及其 在防龋研究中的意义 氟 防 龋 作 用 菌斑内氟的来源 饮水、食物、唾液、龈沟液、含氟制剂和材料、氟化釉质析出氟 菌斑内氟浓度与菌斑厚度、重量、PH、代谢活性有密切关系 菌斑内氟存在形式 游离态：5% 有抗致龋菌的活性 结合态 松散结合 可解离为游离氟 紧密结合 氟进入细菌内的机制：F-+H+ HF 1940年Bibby研究表明氟抑制了口腔链球菌、乳酸杆菌的糖代谢 大量研究表明氟有抗菌作用，减少龋病危险性。 目前的问题：未肯定氟在体内的抗菌作用是否能防龋。 防龋所需抗菌氟浓度 菌斑中结合氟的动力学 氟对菌斑细菌的作用 一、氟对致龋菌生长的抑制作用 菌斑内多种细菌基因组成不同对氟的敏感性不同 变形链球菌 放线菌 乳酸杆菌 目前的研究：氟抑制变形链球菌多为体外和动物实验的结果 目前的问题：氟对菌斑成分的影响，在in vivo研究结果不同。 原因（1）体内外研究条件不一致 （2）体外研究方法的局限性 （3）菌斑组成尚未明确的问题 低pH细菌的发现 根龋细菌的不确定性 未来的研究： 先进的生物膜的模型的使用 探索菌斑低pH细菌的组成与氟的关系 提出适当用氟方法 二、氟对细菌附着的作用—氟抑制菌斑的形成 氟抑制致龋菌的附着作用。菌斑量减少 实验证明（1）体外：9500ppmF抑制细菌对HAP的附着 （2）生物膜模型： HAP+唾液+S.mutans+NH4F HAP上细菌生长少 HAP+唾液+S.sobrinas+NH4F 活菌减少 +NaF 活菌不减少 （3）人实验： SnF2牙膏使用后45分钟 产酸减少 氟抑制细菌粘附的可能机制 （1）氟离子竞争性地与Ca2+结合 （2）氟离子直接吸附AP （3）氟离子解吸附作用 （4）氟细胞毒作用 （5）氟对Ca2+转运抑制 （6）氟抑制细胞合成胞外葡聚糖 研究中的问题：缺乏体内实验证据 未来研究：体内实验研究“氟，阳离子，氟+阳离子”对菌斑形成的影响作用机制。 三、氟对菌斑糖代谢的影响—抑制产酸作用 氟抑制菌斑糖代谢，降低致龋性 体外研究证实： 菌斑+蔗糖 菌斑PH4.6~4.8 菌斑PH5.0 菌斑PH5.7 2.耐氟菌株的产生及作用 耐氟菌株的诱导 耐氟菌株的性能：产酸减少，抑龋发生 耐氟菌株的意义 目前研究中的问题 （1）耐氟菌株耐氟的能力是否能达到抗龋效果 （2）长期用氟是否产生毒性和反应性 （3）龋高危和无龋儿童菌斑菌群对氟的反应性 3.氟对糖运转的影响 ? 葡萄糖 细菌胞内，经PEP-磷酸转移酶系统（PTS）完成转运。即 Glusose+PEP Glusose-6-P+丙酮酸 ? 氟抑制烯醇化酶，使PEP减少 G-6-P减少，胞内糖代谢被抑制 目前的问题： 体内氟未渗透到细胞内，不能抑制酶活力 4.氟对致龋菌胞膜“质子泵”的作用 ? 细胞的代谢过程与H+（proton)的跨膜电化学梯度有关，细菌的H+梯度在胞膜上受H+/ATPase控制。可向胞外排除H+，使胞外PH下降，维持胞内稳定，S.mutans等具有逆H+梯度进行葡萄糖等其他物质主动转运。 ? 氟的作用：在PH低时，可结合H+，HF进入细胞，破坏跨膜的H+梯度，抑制糖代谢酶，使ATP减少，影响有关物质跨膜转运，破坏胞内稳定。 问题： （1）体内实验：氟未使ATPase活性减少。 （2）此作用必须有AL3+存在，但AL与细胞间相互排斥。 未来研究的问题 1.正确充分评价氟在体内的抗菌活性。 2.为正确评价氟化物的作用，应用先进的有细菌的参与的生物膜模型人工口腔。 3.氟与阳离子共同应用于防龋。 * * 本讲座目的：氟抗菌斑内细菌作用的共认、质疑、 未来研究的思考。 增强牙齿抗龋力 抗菌斑细菌的活性 降低釉质抗酸溶解性 促进牙齿生物矿化，改善晶体结构 促进再矿化 抑制致龋菌生长 抑制菌斑代谢 减少细菌的附着 HF HF 胞壁 F-+H+ H+ 使细胞质酸化 F- 抑制酶活性 H+ PH H+/ATPase 1-2天 5天 2.5ppmF 2.5ppmF 15天 机制 1.氟对致龋菌糖酵解的影响