脑外伤后脑积水的诊断和治疗.ppt

脑外伤后脑积水的诊断和治疗 【概述】 【脑外伤后脑积水的病因】 【发生率】 【分型】 【病理生理】 【诊断】 【鉴别诊断】 【防 治】 1、神经内镜下三脑室底造瘘术 适应症：第四脑室出口以上梗阻 禁忌症：第三脑室宽度小于7mm，存在巨大中间块或窄小，第三　　　 　　　　脑室底解剖变异。 ２.神经内镜下脉络丛电凝术 适应症：不适合V-P分流术者。 ⑴ 交通性脑积水脑脊液蛋白超过50%或有新鲜出血者 ⑵ 颅内炎症（化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎）所致交通性脑 积水，炎症未能有效控制 ⑶ 交通性脑积水腹腔有炎症或腹水者 ⑷ 脑积水行脑室-腹腔分流术并发颅内或腹腔感染而未能控 制 * * 脑挫裂伤 蛛网膜下腔出血 大量的血性脑脊液 无菌性炎症反应 软膜与蛛网膜之间发生粘连 堵塞蛛网膜绒毛 脑脊液的循环和吸收障碍 颅内压增高，且脑室系统也随之扩大 如果没有得到及时合理的治疗，病情将日趋恶化 1、脑挫裂伤致蛛网膜下腔出血 2、脑室穿通伤或脑内血肿破入脑室 3、小脑幕切迹疝致脑干移位 4、不适当的大骨瓣减压致脑严重膨出、移位 过去依靠气脑诊断，报道其发生率在21%-36% 近年来采用CT诊断，其发生率在1.3%-8%，也有报道重型脑外伤其发生率在10% 【病理】 外伤后急性脑积水：伤后数小时至2周之内 外伤后慢性脑积水：伤后3周乃至半年，甚至1年始发病者 急性脑积水：多因血块直接阻塞脑脊液循环通路或因蛛网膜被红血球阻塞所致，进行性脑室系统扩大，颅内压增高。 慢性脑积水：损伤所至的蛛网膜下间隙出血后发生的颅底蛛网膜继发性纤维粘连，以及红细胞溶解后脑脊液中蛋白含量的明显增高，蛛网膜颗粒吸收功能障碍，均能使脑脊液的循环和吸收受阻，脑室内压力升高，脑室扩大，再至室管膜破坏及室周围脱髓鞘等病理改变。 脑脊液的吸收与蛛网膜下腔和上矢状窦的压力差以及蛛网膜绒毛颗粒的阻力有关。当脑外伤后颅内压增高时，上矢状窦的压力随之升高，使蛛网膜下腔和上矢状窦的压力差变小，从而使蛛网膜绒毛微小管系统受压甚至关闭，直接影响脑脊液的吸收。由于脑脊液的积蓄造成脑室内静水压升高，脑室乃进行性增大。 因此，慢性脑积水的初期，病人的颅内压是高于正常的，及至脑室扩大到一定程度之后，由于加大了吸收面，才渐使颅内压下降到正常范围，但由于脑脊液的静水压己超过脑室壁所能承受的压强，使脑室不但继续扩大，脑萎缩加重而致进行性痴呆。 脑积水所致后果： 1、脑组织受压产生脑血流减少 2、脑组织内神经生化物质异常，如胶质纤维旦白增加、血管肠肽类的减少 3、继发性神经原损害 急性脑积水 主要表现为颅内压增高征象及精神与意识障碍。常表现有头痛 、颈痛 、恶心、呕吐 、躯干性共济失调 、视力障碍体格检查一般可发现视神经乳头水肿、展神经麻痹及上视不能、调节反射消失等。 1、临床表现 伤后2周内发生者多表现为伤后持久昏迷不醒或病情稳定后突然意识障碍程度加深伴颅内压增表现，或出现难以解释的神经系统功能障碍加重。 慢性脑积水 临床表现有两种不同类型： 第一类 伤后持续性浅昏迷数月，即使开颅血肿清除后亦无好转; 第二类 以严重精神症状为主，或出现智力障碍、行走不稳、尿失禁等三联征为主的综合征，似正常颅压脑积水（NPH）。该综合征多为逐渐进展，持续加重，但病变发展速度在不同个体间却差异极大，有时症状尚呈波动性。一般无头痛，但可有易激惹、癫痫及帕金森病样症状群等非特征性症状，应予重视。 二、辅助检查： ①、脑室扩大，尤以侧脑室前角较为明显，第三脑室和颞角亦可扩大； ②、脑沟正常或消失，如脑沟存在，应有第四脑室和基底池的扩大； ③、扩大的侧脑室周围，尤其是额角周围存在明显的低密度区； ④、脑室扩大重于脑池扩大。 对于临床有怀疑但缺少确切诊断依据的病人应该作连续的 CT / MRI 随访检查。 1、CT扫描 2、磁共振显像 影像学特点： 3、同位素脑池造影 方法：经腰穿或小脑延髓池穿刺注入放射性同位素，然后用伽马照像机观察，追踪同位素脑脊液循环的途径。 正常情况下，24h后即可到达大脑表面，48h后大脑表面的同位素完全消失，同位素不能进入脑室内，而且两侧的流动和分布是对称的。 ①小脑延髓池注入同位素后30-60min即可在脑室内发现，并在此停留24-72h以上，而大脑表面无同位素，或仅在外侧裂池有少量存在 ②脑室显影短暂而大脑表面显影延迟或正常 ③脑室不显影而大脑表面显影延迟或正常 在正常压力脑积水则可发现以下各种情况： 颅脑损伤后脑积水与颅脑损伤后脑萎缩的鉴别 SPECT 核素逆流脑室 （+） （-） MRI T2加权室周高信号