磷脂酶A2激活介导肠缺血—再灌注损伤作用机制.pdfVIP

维普资讯 1998年 8月总幂 10苍幂 8 磷脂酶A。激活介导肠缺血一再灌注损伤作用机制 颜光涛 ／岁乒，／z 一一． 摘要 目的；探讨缺血一再灌注 (I—R)损伤过程中碑脂酶A (PLA )激活介导肿瘤坏死因子 (TNF) 等炎症介质的作用机制。方法：采用太 鼠肠 I—R损伤模型，用放射免疰分析法测定Wismr太 鼠肠 I—R 损伤后血浆和肺灌洗液中TNF、PLA：及肝、肠组织中的PLA 水平．并观察太鼠存活情况和脏器损伤 的病理变化。结果 ：I—R损伤后，各用药组太鼠存活时间均明显长于 I—R损伤组 ·假手术组损伤前血浆 TNF含量鞍损伤后变化不明显．其余各组损伤后血浆 TNF及PLA：含量均显著高于损伤前，且各用药 组血浆TNF含量均较损伤组明显下降}损伤后肝和肠组织中PLA 与假手术组比较均增高，用药组并 无明显下降。I—R损伤组肺灌洗液TNF和PLA。含量明显高于假手术组 用‘药组与损伤组比较PLAz 变化不明显。光镜和电镜下仍可见到肺组织有明显改变，但轻于I—R损伤组，肺泡腔渗出较少．中性粒 细胞聚集明显减轻。结论 ：PLA。激活在肠 I—R导致的远端脏器肺损伤过程中有着重要的作用，使用 PLA：阻断荆可减轻肠 I—R后肺组织损伤，其机制可能与降低血浆 TNF以厦肺灌洗液中 TNF和 PLA 有关。 关蕾调 碑脂酶 肠 肿瘤坏死因子 - - - - - _ 一 ●一 、 Roleoflntesd~ Iscbemia—reperhstonlnjarylnduoedbyphospholipaseAlactivation WangLuhuan· XinHongtYahGuangtaoResearchlaboratoryofBiochemistrytInstituteof BasicMedicine， General Hpspimlof PLA．Beijing100853 Abst~Kt 0bjectlve：Toinvestigatethepotentialmechanism withotgardtophospholipaseA； (PLA2)aCtlvationinmedfatingtumornecrosisfactor (TNF)orotherinflammatorymediat~srelease afterintestinalischamla—reperfuslon(I—R)injttry．Methods：InaratmodelofintestinalI—Rinjuryt TNF，PLA2levelsinplasmaandpulmonarylavagefluid，andPLA2contentsin theliverand intestnie weredeterminedbyradioimmunoassay．Also，thesurvivaltimeandpathologicalchangesinvitalorgans wereobservedResults