重症慢性心力衰竭患者的个体化药物治疗.pdfVIP

临床医学 医学信息2010 年07 月第23 卷第7 期 Medical Information. Jul. 2010. Vol. 23. No.7 功能评分与血肿体积相关性中等（r=0.511 ，P0.05）,与水肿体积相关 小板聚集、血液粘黏度增加，小动脉血管痉挛。尼莫地平是二氢吡啶 性较高（r=0.639 ，P0.05），提示血肿体积、水肿带的转归与临床神经 类钙拮抗剂，是选择性作用于颅内血管极强的Ca2+通道阻断剂，可特 功能的恢复关系密切。 异性地与Ca2+通道相关受体可逆性结合，调节Ca2+流入血管平滑肌 3 讨论 内，逆转血管痉挛，改善脑血流。本结果显示治疗组在第3、10、20 天 脑出血的治疗除传统的治疗如调整血压，降低脑水肿，防止并发 水肿体积明显小于对照组，说明尼莫地平能防止和改善血管痉挛及 征以及外科手术治疗外，进年来许多实验证明，脑出血后在血肿周 继发性缺血，明显减轻脑水肿的形成及加快水肿吸收。血肿的吸收 围、相邻部位以及远隔区域脑组织存在着广泛的局部血流量降低以 速度主要与血肿周围新生毛细血管的增多及吞噬细胞的聚集有关 及缺血性的结构损害，早期清除血肿并不能逆传这种变化。实验研 [2] 。本次结果显示，尼莫地平治疗后10d 后，血肿的吸收速度比对照 究发现，脑出血血肿周围组织的血流可出现短时下降，脑血流缺损 组快，说明尼莫地平可能会加速吞噬细胞对血肿分解产物的吞噬和 量容积平均下降55% ，脑血流量下降达25ml/(100g.min),持续 10min 清除，从而促进血肿吸收。而甘露醇以往基本作用被认为是通过渗 后消失。脑出血1h 后，出血侧脑血流下降至正常的50% ，而对侧区 透性脱水而减少脑组织含水量的2%左右，它还可通过清除自由基 为73% ，至4h 后恢复正常，48h 后出血侧的血流量再次下降至48% ， 发挥脑保护作用。甘露醇的脑保护作用还可能与下调缺血灌注后脑 [3] 对侧无变化。脑内血肿较大时，脑血流的改变为25～30ml/(100g.min) 。 组织一氧化氮含量，减少神经细胞凋亡有关 。本次观察发现甘露醇 [1] 这些研究结果表明脑出血后存在不同程度的缺血 。脑出血后细胞 与尼莫地平合用对血肿的吸收、减轻水肿及促进神经功能恢复明显 外钾离子迅速升高，而钙离子浓度却迅速下降，以后钾离子浓度逐 优于传统的治疗方法，可能为两者合用能发挥协同作用，达到传统治 渐回到出血前水平，但钙离子却不回升，这是由于大量钙离子由细 疗脑出血无法达到的效果。值得临床推广。 胞外向细胞内转移的结果。这一变化不仅见于血肿周围脑组织，而 参考文献： 且还见于远隔血肿的脑组织。这一研究为使用钙离子通道阻滞剂保 [1]韩仲岩，丛志强，唐盛孟.神经病治疗学.上海科技出版社，2004 ，6-7. 护和治疗脑出血后的缺血损害提供了理论依据。脑出血早期4h～72h [2] Lee KR,Kawal N,Kim S,et al.Mechanisms of edema formation after intracere－ 内，脑水肿与凝血酶物质的直接刺激相关，而