维生素D、钙缺乏防治中有关问题.pptVIP

儿童钙缺乏/维生素D缺乏防治中的一些问题 一、维生素D不是维生素？ 维生素D： 类固醇激素——与肾上腺皮质激素、性激素等均为核内受体激素，甲状旁腺素和降钙素等共同构成维生素D内分泌系统。 1 ,25 (OH) 2D3 进入靶细胞后,穿过胞浆进入核内,与核内受体结合,从而激活了靶基因,导致细胞内一系列代谢转变而产生生物效应。 1、维生素D对骨代谢（钙磷代谢）的作用 促进肠粘膜的钙磷吸收： 诱导肠粘膜产生－钙结合蛋白（CaBP）——钙吸收 促进肾脏钙的回收： 远端肾小管受体－协同PTH——钙的吸收 对骨钙的调节作用 骨钙＋ CaBP——钙入血 刺激成骨细胞——钙磷沉着 2、维生素D的骨外作用 维生素D 对正常细胞和肿瘤细胞都有调节细胞生长的作用，促进细胞分化并抑制细胞增殖。可调控细胞凋亡，有助于预防细胞成为自主性细胞或发展为不受控制的肿瘤细胞。 [有报道增加维生素D 和钙的进量,可降低结肠癌发生的危险。] VDR 存在于激活的T 和B 淋巴细胞和激活的巨噬细胞。 [在小鼠实验：在生命早期用1 ,25(OH) 2D3 成功的预防自身免疫性疾病如类风湿性关节炎和多发硬化等]。 通过特异受体，增加皮肤生发层的7-脱氢胆固醇含量，使胰岛细胞增多胰岛素的产量。 [Hypponen 等：从1 岁开始应用维生素D 2 00 IU/ ，在以后20 年中Ⅰ 型糖尿病发生减少80 % ；同时也观察到若1 岁儿童存在维生素D缺乏,则Ⅰ型糖尿病发生危险会增加4 倍。] 很多其他组织、器官存在VD的效应 ：大脑、脑垂体、心脏、胃、皮肤、乳腺、甲状旁腺、性腺、前列腺等。 三、佝偻病的诊断中的问题 早期诊断问题 试验诊断 临床诊断 临床诊断－ 诊断扩大化问题 实验诊断——VD缺乏临床各期生化指标解读 早期诊断——部分生化指标的解读 血清钙磷测定 ＶＤ缺乏时，肠道对钙磷吸收减少，血钙磷下降。血钙下降反馈性刺激甲状旁腺素分泌增多，促进旧骨脱钙和肾小管保钙排磷，保持血钙基本正常。佝偻病早期血液钙磷水平受机体代谢调节而变化不显著，早期诊断价值小。 尿钙 尿钙影响因素比之血钙更多，变化更大，由于检测方便，不妨一用。 　早期诊断——部分生化指标的解读 碱性磷酸酶(ＡＬＰ) 血ＡＬＰ受多种因素影响，如机体缺锌、缺铁时血ＡＬＰ下降，而肝胆疾病时血ＡＬＰ升高。对早期佝偻病诊断价值特异性差。 有研究显示，ALP与25-OH-D3相关度0.8-0.9；且方法简便，在基层常作为佝偻病诊断的指标之一。正常值30-120U/L。 早期诊断——部分生化指标的解读 血清骨钙素(Bone glaprotein,ＢＧＰ）又称骨γ—羧基谷氨酸蛋白 成骨细胞分泌的特异性蛋白，佝偻病早期骨形成障碍致ＢＧＰ增多。其灵敏度、特异度均优于ＡＬＰ及血清钙磷。 血清25(ＯＨ)Ｄ3， 儿童正常值 27～125ｎｍｏｌ/Ｌ 国内有学者提出25(ＯＨ)Ｄ3≤11ｎｇ或27ｎｍｏｌ/Ｌ时，即使无临床症状体征亦可判定为亚临床佝偻病。 血清 1,25(ＯＨ)2Ｄ3为活性Ｄ3，但因其在体内代谢快,储存少,不易测量,故目前临床应用较少。 维生素D缺乏三大X线病理征象 骨样组织钙化的标志——临时钙化带（线）模糊 或消失。 骨样组织得不到钙化而堆积 轻者：骨骺到干骺端的距离变宽（2mm） 重者：骨样组织横向生长（杯口征） 骨质普遍稀疏，变形。 X线改变 早期诊断－部分临床指标的解读 非特异症状 多汗：头部易出汗，带有酸臭味，睡眠时常浸湿头发或枕巾，与室温、季节、衣着等无关。 烦躁不安：平时易激惹，爱哭闹，好发脾气，失去正常小儿活泼性。 易惊、夜啼：睡眠不安，经常于夜间啼哭，或睡眠时易醒，或睡眠中易惊跳。与低钙和高碱性磷酸酶有关。 次要体征问题 主要体征： 颅骨软化（囟门边软、乒乓颅）、方颅、串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸、手镯、O、X形腿等。 次要体征 枕秃、囟门增大、囟门晚闭、出牙迟缓、肋外翻、肌肉韧带松弛等。 全国协