镁转运在高血压发病机制中作用.pdfVIP

第31卷第1期 国外医学医学地理分册 V0 1．31 NO．1 2 0 1 0年3月 FOREI GN MEDI CAL SCI ENCE SECTI oN OF MEDGEOGRAPHY Mar ．20 10 ·6 1 · 镁转运在高血压发病机制 中的作用 王三合( 介评) ，王治伦( 审校) ( 1 ．西北工业大学医院内科，陕西西安7 10068 ；2．西安交通大学医学院地方病研究所， 环境与疾病相关基 因教 育部重 点实验室。陕西西安71006 1) 摘要：流行病学、临床研究和实验数据表明血清和组织中的M92 浓度与血压呈负相关。Mg 可能通 过调节血管紧 张度和结构影响血压并通过对许多生化反应 的影响来控制血管的收缩与扩张、生长与凋亡、分化和炎症。M92十作为 钙通道阻滞剂，刺激血管舒张剂前列环素和一氧化氮的生成，并改变对激动剂的血管反应 。最近 已证实哺乳动物细 胞通过专用的流入和流出转运系统调节M92 浓度 ，M92 通过Na ”一依赖性和Na2 一独立性通道而外流。新近克隆的 运载体包括Mr s2p 、SLCAl Al 、SLCAl Al 、ACDP2、MagTl 、TRPM6 和TRPM7可调控M92 流入。在高血压患者，这 些系统的改变可能引起低镁血症和细胞内Mg ”缺乏 。尤其是通过对 血管Na ／M9 2 交换蛋白的调节作用使Mgz 流出增加和因血管和肾TRPM6 ／7的表达活性有缺陷使M92 流入降低对 高血压的发病机制可能起很重要的作用。 本文讨论了在血管生物学中Mg抖与高血压发病之间的关联，并着重讨论推定控制血管镁动态平衡的转运系统。目 前仍然需要进行大量的研究以澄清在心血管系统中Mgz 调节作用的确切机制，在心血管疾病发病机制中与跨细胞 的Mgz 转运异常的关联。 关键词：阳离子；交换蛋 白；Na ／M92 交换蛋 白}TRPM7；血管平滑肌；血压 中图分类号：Q5 82 ；R544 ．1 文献标 志码：A 文章编号：10 01- 8883( 2010) 0 1一00 61一0 3 流行病学、实验和临床研究显示在高血压发病机 制。尽管M92 是一个丰富的胞浆阳离子，在生物过 制 中M92 缺乏起重要的作用 。体内M92 水平与血 程中非常重要，但缺乏有关细胞调节M92 跨膜转运 压呈负相关 已为群体研究所广泛报道 。饮食M92 机制的资料 。如涉及跨细胞M92 转运 的转运蛋白 补充可 引起血压 降低，而M92 缺乏引起高血压效应 和交换蛋 白，包括Na ／M92 交换蛋 白、M92 ／Ca2 已在动物模型和患者 中得到证实。血压与M92 之 交换蛋白以及最近确定的阳离子通道，包括瞬时受体 间关系 的基本分子过程不清，但 已阐明了M92 对脉 电位褪黑素( me l as t at i n) M6和M7( TRPM6 ， 管系统的效应。 TRPM7) 通道。本文将讨论M92 在高血压血管生 M92 是第二个最常见的细胞内阳离子，而且是 物学中的重要性，并重点讨论在控制血管镁动态平衡 含量最丰富的细胞内二价阳离子。细胞M92 总数 中发挥作用 的转运系统 。 估计有10mmol ／L，其中有超过95 ％与其他生物大分 1 M92 在调节血管和高血压中的作用 子或Mgz 螯合剂相结合。据报道，细胞内游离 的或 离子化镁CM92 ] ；浓度与循环M92 浓度( o 。5～1 据报道各种实验性高血压模型均具有低镁血症 mmol ／L) 相当。镁参与许多重要的生理、生化和细 和组织M92 浓度下降。对高血压患者检查M92 状 胞过