萎缩性胃炎【荐】.docVIP

萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎也称萎缩性胃炎。是指胃粘膜表面反复受到损害后导致的粘膜固有腺体萎缩，甚至消失，粘膜肌层常见增厚的病理改变。由于腺体萎缩或消失，胃粘膜有不同程度的变薄，并常伴有肠上皮化生，炎性反应及不典型增生。该病是消化系统常见疾病之一，在我国一般人群中，慢性胃炎的发病率甚高，其中萎缩性胃炎占受检人数的13.8%。慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎失治或误治转化而成，少数萎缩性胃炎可演变为胃癌。 　　慢性萎缩性胃炎以病情迁延、长期消化不良为特征。主要表现为腹胀，稍微多食则腹胀更明显，口淡无味，胃脘部隐痛不适，疲乏，消瘦，纳差，贫血等，属中医学“痞满”、“胃脘痛”等的范畴慢性萎缩性胃炎的发病原因至今尚未完全阐明，一般认为与免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及相关疾病的影响相关连，中医认为与情志失调、饮食不节,脾胃虚弱、先天不足等有关。在本病的治疗上，目前西医都无特效的口服药物，可以从中医理论着手治疗，运用调理脾胃的制剂肠胃调神剂治疗萎缩性胃炎效果很好，主要是借助中医从整体出发的治疗观点，根据辨证论治的原则进行治疗。近年来，中医药治疗慢性萎缩性胃炎的报道甚多.也有不少好的偏方验方，对改善自觉症状、促进病体康复大有帮助。慢性萎缩性胃炎病程较长，进展缓慢，在其病变过程中常出现胃出血、胃溃疡、贫血、胃癌等并发症，应引起医务工作者及患者的重视。 疾病定义 　　胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察慢性萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，白相为主，严重的慢性萎缩性胃炎患者的粘膜有散在白色斑块。粘膜下血管显露为慢性萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的慢性萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。 　　胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。慢性萎缩性胃炎即位于胃黏膜的腺体因炎症浸润等原因，腺体萎缩或消失。慢性萎缩性胃炎其发病率随年龄的增大而明显增多。主要表现为胃脘有热烧灼感。 　　[1] 慢性萎缩性胃炎治疗起来更为艰难，萎缩性胃炎转癌率约为29.7%左右，因此应高度重视慢性萎缩性胃炎治疗。动物实验与临床观察表明，胃炎演变为胃癌的过程即从浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎;肠上皮化生和不典型增生;胃癌。慢性萎缩性胃炎可用药物治疗，并应定期检查，以防癌变。 引起原因 慢性浅表性胃炎的继续 　　慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎（20.7%）。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。 遗传因素 　　根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。 金属接触 　　铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。 放射 　　放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。 缺铁性贫血 　　很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%.但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，医学教育网搜集整理或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。 生物性因素 　　慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例（26.4%）合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。 体质因素 　　临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。 胆汁或十二指肠液反流 　　由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。 免疫因素 　　在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自