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190 Tianjin Med J,Feb2011, Vol 39 No 2
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ThrombHaemost,2009,102(2):215-222. thebody[J].AnnuRevImmunol ,2009,27:229-265.
[28]ShibamiyaA,HersemeyerK,SchmidtWöllT,etal.Akeyrolefor (2010-04-27收稿 2010-07-28修回)
Toll-likereceptor-3indisruptingthehemostasisbalanceonendo⁃ (本文编辑 魏杰)
Notch信号转导通路在骨形成和重建中的调节作用*
杨 冰 周 慧 樊飞跃 孙元明△
关键词 受体,Notch 骨生成 骨重建 软骨 成骨细胞 破骨细胞 综述
[7]
骨重建是一个持续不断的骨组织吸收以及骨形成的过 CSL蛋白由原来的转录抑制作用转换为激活作用 。在经典
[1]
程。骨形成由源自间质干细胞的成骨细胞完成 ,而骨吸收 的Notch信号转导通路中,被转录的基因有HairyEnhancerof
[2]
则由来自多能造血干细胞的破骨细胞完成 。破骨细胞一般 Split(HES)1、HES5、HES6、HES7、HES-relatedwithYRPFmo⁃
在3~5周内完成重建单元中的骨吸收,而成骨细胞则要用3~ tif (HEY)1、HEY2及HEYL。
5个月的时间对基质进行矿化以完成骨的重建。骨形态发生
[3] [4]
蛋白(BMPs)以及Wnt信号转导通路 对间质干细胞向成骨 2 Notch信号转导通路在骨发育及骨重建中的作用
细胞的分化有着调节作用。Notch信号转导通路与BMPs、 2.1 Notch信号转导通路对软骨内骨形成的影响 在骨发育
Wnt相互作用对成骨细胞起调节作用。在破骨细胞中,Notch 过程中,间质干细胞分化为软骨细胞而形成透明软骨,随后
通路通过核因子NF-κB受体激活因子配体(ReceptorActiva⁃ 透明软骨内的软骨细胞变肥大、矿化并最终凋亡。在此过程
torofNF-κBLigand,RANKL )/核因子NF-κB受体激活因子 中,血管进入软骨中,进而使骨细胞前体继续完成软骨内
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