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第17卷 第3期 菏泽医学专科学校学报 VOL.17 NO.3
2005年 JOURNAL OF HEZE ME DICAL COLLEGE 2005
上的DARC蛋白可以从组织微环境中清除血管生成性CxC [6]WoolleyIJ,HotmireKA,SramkoskiRM,etal.Differentialexpres-
趋化因子,从而发挥负向调控作用:当血液流过肿瘤微环境 sionoftheduffyantigenrecptorforchemokinesaccordingtoRBC
时,红细胞上的DARC结合并带走血管生成性趋化因子,而红 ageandFYgenotype[Jl.Transfusion,2000,40(8):949一953.
细胞膜上缺乏DARC表达(如70%的非裔美国人),则缺失了 [71TournamilleC,BlancherA,LeVanKimC,etal.Sequence,evolution
andligandbindingpropertiesofmammalianDuffyantigen/receptor
限制前列腺癌生长的一个调节机制而呈现易患性。基于以上
forchemokines[J].lmmunogenetics.2004,55(10):682一694.
结果,Alen.B.Lentsch提出假想,缺乏红细胞】)ARC表达的个 [81ParasolN,ReidM,RiosM,etal.Anovelmutationinthecodingse-
体在肿瘤内部有高浓度的GROa或IL一8,刺激肿瘤血管生成 quenceoftheFS B‘alleleoftheDuffychemokinereceptorgeneis
和肿瘤生长,并可能与肿瘤发生、发展和迁移密切相关。 associatedwithanalterederythrocytephenotype[J].Blood.1998,92
2.3红细胞DARC蛋白在肿瘤转移中的表达 肿瘤转移是 (7):2237一2243.
一个具有高度组织性,非随机性和具器官选择性的多步骤过 [9] YazdanbakhshK,RiosM,StorryJR,etal.Molecularmechanisms
程。近期研究发现肿瘤细胞的转移过程也可能采用了与调节 thatleadtoreducedexpressionofduffyantigens[J].Transfusion.
白细胞转运相似的趋化因子介导机制。ChristinaLAddison等 2000,40(3):310一320.
用转基因方法研究非小细胞肺癌时发现,DARC转染肿瘤细胞 [10]AkalinE,NeylanJF.TheinfluenceofDuffybloodgrouponrenal
DARC2F5发生肺转移的数量明显减少,转移灶也明显较对照 allograftoutcomeinAfricanAmericans[J了.Transplantation,2003,
75(9):1496一1500.
组小。这些结果显示,DARC可能减弱原发性肿瘤血管生成从
[11JNobukoFukuma,NobuyoshiAkimitsu,HiroshiHamamoto,etal
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