心电图ST-T改变的临床问题及心电图.ppt

写在前面的话 　ＳＴ段和Ｔ波的改变在临床上极为常见，而其临 床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告 上的诊断又多是“ＳＴ-Ｔ改变，请结合临床”，这就给 我们提出了一个严肃的问题———如何正确地认识和 判读心电图的ＳＴ-Ｔ改变，给临床提供诊断线索。本 文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将ＳＴ-Ｔ 改变的临床问题介绍如下，供大家参考。 讲课目录 １.　ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础 2. ＳＴ段和Ｔ波改变的形态学 3. 正常变异的ＳＴ段和Ｔ波 4. 　缺血性ＳＴＴ改变 5. 非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ＳＴ段及 Ｔ波改变 小结 　一、ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础 （一）　ＳＴ段改变的电生理基础 （二）　Ｔ波改变的电生理基础 （一）　ＳＴ段改变的电生理基础 ＳＴ段是ＱＲＳ波群的终点到Ｔ波开始前的一段 平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一 段时间。 动作电位２时相是形成ＳＴ段的电生理基础 离子基础 此期形成的机制是由于： 同时存在缓慢的Ｃａ２＋内流与Ｋ＋外流。当“０”时相除极化达到一 定程度（膜内负度约＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活开 放，由于细胞外液的Ｃａ２＋浓度远比细胞内为高（约１００００∶ １），而细胞内的负电位又促使Ｃａ２＋向细胞内弥散。Ｃａ２＋带着 正电荷从慢Ｃａ２＋通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流 （ｉｃａ），同时也有少量钠（Ｎａ＋）离子通过慢通道内流（此时快 钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃 的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平 离子基础（2） “２”时相平台形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜内 外Ｋ＋的浓度差及电位差，均驱使Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于细胞对Ｋ＋外流存在 内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位 （－９０ｍＶ）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）Ｋ＋ 外流较少，进一步保持“２”时相平台期长达１００ｍｓ以上。 ＳＴ段的移位的机制 可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图１） 正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹 隆”。 该切迹位于动作电位１相，主要由ｌｔｏ介导的外向钾电流形成。 心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于心内膜层， 右室心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于左室心外膜层。 心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现 为Ｊ点抬高。 动作电位１相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。 电压梯度在心电图则 表现为ＳＴ段抬高。 在动作电位１相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂 心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心内膜层心肌 细胞降低时，则在体表心电图表现为Ｊ点和ＳＴ段抬 高， 其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ＳＴ段抬高。 同理心内膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ＳＴ段压低。 慢性冠 状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧 分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须 增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量 耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液 中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入， 大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的 钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子 浓度的差距。 心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌 细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内 外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表 现为ＳＴ段压低。其原理是当心肌内外钾离子差距 异常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血 的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线 （ＴＰ段）升至０线以上；当心肌完全除极时，缺血部 位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线 （ＳＴ段）降回到０线水平，因而在一些导联上便表现 为ＳＴ段降低。 当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的 胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改 变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离 子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。 为了维 持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞 外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心 电图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当 细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化， 即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌 高，便产生了“损伤电流”，使ＳＴ段相对地升高。这 些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电 图上ＳＴ变化不同的发生机制。 ＳＴ段在心电向量图上，