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关键词:微波;长期辐射;大鼠;海马;HIF.1a;ERKl/2
安多霖对微波辐射致脑损伤防治作用及机制研究
董霁彭瑞云王水明高亚兵胡文华王丽峰赵黎马俊杰
军事医学科学院放射与辐射医学研究所,北京100850
摘 要
目的意义微波作为一种新的致伤因素已受到高度重视,脑是微波辐射损伤
最为敏感的靶部位,但其损伤机制不明,防护药物研究尚属空白。因此,研究安
多霖是否对微波辐射致大鼠脑损伤具有防护作用,对于制定防护策略和提供防治
措施有重要意义。
材料与方法采用平均功率密度为30naW/cm2的剂量辐照110只雄性Wistar
大鼠,于辐射前一周开始给予69/kg/d或129/kg/d剂量的安多霖,直至辐射后1
周。采用Morris水迷宫,观察大鼠学习与记忆能力的改变;在辐射后6h、停药
后6h,3d,7d,14d和28d活杀动物取脑,采用光镜、电镜观察与图像分析相结
合,在组织学和细胞超微结构水平上的改变;采用高效液相色谱法检测大鼠脑内
氨基酸类神经递质的含量。探讨安多霖是否对于微波辐射造成的脑组织损伤具有
防治作用。
采用平均功率密度为30mW/cm2的剂量辐照102只雄性SD大鼠,于辐射前
或者辐射后给予129/kg/d剂量的安多霖,连续7d或14d。辐射后观察大鼠学习
与记忆能力的改变;观察脑组织结构和超微结构的改变;检测大鼠海马内氨基酸
类神经递质的含量:采用免疫组化和免疫印迹法(WesternBlot)观察大鼠海马
大鼠海马内基因的改变。探讨安多霖对于微波辐射后导致的脑组织损伤的预防或
者治疗的有效性并初步探讨其机制。
多霖组和129/kg/d安多霖预防组与辐射组相比没有统计学差异,129/kg/d安多霖
治疗组的逃避潜伏期与正常对照组相比无差异,短于辐射对照组相。
(2)30mW/cm2微波辐射可大鼠大脑皮层和海马内的氨基酸类神经递质代谢紊乱,
185
奋性氨基酸与抑制性氨基酸的比值不稳,69/kg/d安多霖组和129/kg/d安多霖预
防组与辐射组相类似,129g/d安多霖治疗组的兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的
比值与正常对照组相近。(3)30mW/cm2微波辐射可引起脑组织结构和超微结构
损伤,组织学表现为神经元胞核固缩、深染,胞浆嗜酸性增强,血管周组织间隙
明显增宽,血管水肿,超微结构改变主要有神经元核染色质浓缩、边移,核膜间
隙增宽,线粒体肿胀、空化,内质网扩张;突触间隙不清,穿孔,后膜致密物增
厚;胶质细胞核固缩、胞浆肿胀,次级溶酶体增多,血管内皮细胞及周围间隙增
宽。69/kg/d安多霖组和129/kg/d安多霖预防组及治疗组均见损伤,损伤程度及
II表达改变,呈先增高后降低的趋势,安多霖预防组与辐射对照组无明
p-CaMK
显差异,安多霖治疗组可以减轻升高的程度并加快其恢复速度。(5)30mW/cm2微
波辐射可以引起大鼠脑组织一些基因表达的改变,包括代谢、运输等方面的基因,
安多霖药物组中一些促恢复的基因表达增强。
结论‘(1)129/kg/d安多霖治疗性给药对于HPM辐射引起的大鼠的学习和记
忆能力的下降有保护作用。(2)129/kg/d安多霖治疗性给药可以稳定脑内兴奋性氨
基酸与抑制性氨基酸的比例,进而发挥脑保护的作用。(3)129/kg/d安多霖对微波
辐射致大鼠脑组织超微结构损伤有明显的保护作用,治疗性给药优于预防性给
和p-CaMKII表达改变产生影响,表明其可能参与了突触可塑性的改变,从而达
到脑保护的作用。(5)安多霖可能通过对某些基因表达的影响达到促进微波辐射
所致的脑损伤的恢复。
关键词安多霖;微波;大鼠;脑损伤;病理变化;防治
微波辐射后大鼠脑内JAM.1的表达及其意义研究
李翔胡向军彭瑞云高亚兵王水明王丽峰
徐新萍董霁赵黎苏镇涛
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