神经梅毒临床诊断探讨.pdfVIP

-67· 生虽羞旦整壁壅壁垒枣垫!!堡!!旦墨!!垂墨!塑曼丛!!塑』!塑垡垡墅i竺!型!生塑!垡苎!皇苎塑盟坚：垫!!!!些!!!垫! 访研究发现，抑郁发生率由急性期的33％上升至1年 拉西泮联用脑卒中抑郁治愈率为46．46％，有效率为 的67％o】。有研究指出脑卒中患者女性出现抑郁症 86．86％，明显优于对照组(P0．01)。 状的比例高于男性o]。本组资料显示，卒中后抑郁以 对脑卒中后抑郁的心理治疗主要采取心理支持疗 轻、中、度为主，女性患病率较男性高，抑郁的程度与神 法，以指导劝解、安慰、鼓励、支持、保证为主要内容，帮 经功能缺损呈正相关，临床表现多以躯体化症状和焦 助病人消除悲观情绪，唤起患者的积极性、主动性。正 虑为主，这与国内相关报道一致”4]。但由于自同卷 确发挥心理防御机制，改善和消除情绪障碍。随着神 形式诊断对于脑卒中伴失语症、失认症、认知障碍、言 经功能的恢复，日常生活能力的提高，抑郁症状也会得 语障碍和情感障碍等症状的困难与局限，加之脑卒中 到相应改善o”。由此表明脑卒中后有抑郁症状者在 后抑郁症状易与神经系统症状或非特异性忧伤等负性 应用氟西汀和劳拉西泮治疗的基础上，结合心理治疗， 情绪相混淆，以及医生和家属重视程度不够等各种原 能更有效地改善抑郁症状，同时能促使病人的神经功 因，临床上脑卒中后抑郁的漏诊率高达70％，应引起 能恢复。临床医师应重视脑卒中后抑郁的早期识别， 栋床医师的重视。 早期治疗，从而提高患者的生活质量。 脑卒中后抻郁的发病机制可能是一个多因素的作 参考文献 用模式，在脑卒中的急性期，抑郁产生的原因可能更偏 向于生物学机制，主要是由于脑损伤的部位破坏了5 [13贾艳滨．周迁璋．首发脑卒中后抑部相关因索的赫床研究[J]．中 一羟色胺(5一HT)和去甲肾上腺素(NE)的传递通路。国神经精神痰病杂击，1998．24(2)，66 [2]张明同．精神科评定量表手册[M]．长抄一湖南科学技术出版社， 有学者提出“病变部位假说”，认为脑卒中后抑郁是由 1998．35～39 于病灶破坏了与情绪有关的NE和5一HT传导通路。[3]中华神经科学舍．中华神经外科学会．脑牢中患者临床神经功艋 NE和5--HT能神经元受体位于脑干，其轴突通过丘 mood B，wdsner aL intheacute 脑和基底节然后环绕肼胝体及放射冠由前向后通过深 [4]HuwelH，Kcmmef，亡tDepressed offirstischemiccerebral 层皮质到达额叶皮质，形成额叶／颠叶一基底节一脑干 phase (4)：330～334 腹侧环路。该环路负责控制情绪、睡眠、运动、神经内 [5]FJCarod--Artal．JLGonzalez--Gutierrez，JA 分泌、认知和性冲动，所以该通路的损伤可能导致抑 Post eL stroke factorsatonc follow depressionlpredic