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·77‘
项参数差异无统计学意义,均未发生明显的并发症及不良事 酶的半衰期较短,为(14士6)min,不会蓄积。
件。 溶栓治疗的目的就是针对脑梗死急性期有溶栓适应证
患者,溶栓时间窗内应用尿激酶用量在100万~150万U,促
表1 2组疗效比较(例)
使闭塞的血管早期、完全再通,中止了脑梗死的继续发展,使
缺血性半暗带组织恢复灌注,防治脑组织缺血坏死…,尿激
酶溶栓治疗首先取决于溶栓药物剂量,剂量小只能降纤,而
不能迅速使闭塞的血管再通,剂量过大则易引起严重的脑出
注:对照组与治疗组比较,’P(0.05
血并发症。本研究在常规治疗的基础上加用小剂量尿激酶
治疗TIA,治疗组总有效率86.7%,与对照组疗效比较有显
3讨论
著性差异(PO.01),达到了溶解血栓、改善脑灌注的作用,
TIA是局灶性脑缺血导致突发短暂性可逆性神经功能
同时可以抑制血小板聚集,降低血液黏滞度,防止TIA反复
障碍。迅速出现局灶性神经系统或视网膜的功能缺损,临床
发作及脑梗死形成。治疗中监测凝血全项无明显异常,无明
症状一般持续10~20rain,多在1h内缓解,超过2h多遗留
显并发症及不良事件发生。
轻微神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象。
国家“九五”攻关计划中急性脑梗死早期溶栓治疗的研
它是一种重要而危险的缺血性卒中预警事件,与急性冠脉综
究结果表明[5],采用尿激酶静脉溶栓治疗,患者神经功能缺
合征一样,它是一种不稳定性的高危状态,TIA后出现卒中、
心肌梗死或者其他血管事件的概率会明显增加。TIA频繁 损能显著改善。尿激酶是我国特色的促纤溶药物,已有尿激
酶应用于进展性卒中的治疗研究,但尿激酶应用于TIA发
发作者48h内发生缺血性脑卒中的几率可达50%。
作的报道还比较少见,并且多为小样本试验,本研究着眼于
TIA的发病机制有多种学说:(1)微栓子形成:微栓子主
尿激酶多途径抗栓治疗的作用,用于TIA的临床观察,其中
要源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落
治疗组疗效和对照组比较有显著性差异,无颅内及身体其他
等。(2)血流动力学改变:各种病因所致的颈内动脉系统或
部位出血等不良事件发生。随着大规模临床研究资料陆续
椎基底动脉系统的动脉严重狭窄,在次基础上血压的急剧波
报道,关于尿激酶的应用会更加规范和合理化,作为TIA治
动导致原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。(3)
疗的一个有效途径在临床推广。因此,小剂量尿激酶治疗
脑血管畸形和狭窄。(4)锁骨下动脉近端狭窄或闭塞所至的
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