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14 ChinaJLeprSkinDis．Jan2011，Vo1．27，No．1 mRNA主要在表皮基底层形成细胞胞浆着色，且大部 2RichBE，KupperTS．Cytokines：IL一20一anew effectorinskin 分着色呈(++～+++)。在正常皮肤组织中，IL一2O inflammation．CurrBiol20o1：11(13)：531—534． 和 IL一20RmRNA均在表皮基底层无阳性着色，且呈 3BlumbergH，ConklinD，Xu T，eta1．11leinterleukin—10family ofcytokines．TrendsImmunol2002；23(2)：89—96． (一～+)。IL一20及 IL一20RmRNA表达 PV组阳性 4BeckelmannR，Hom T，GellnickH，eta1．Interferon一7一 depen— 率与正常皮肤组织比较，两组间均有非常显著性差异 dantinvitromodelfortheputativekeratin 17autoimmuneloopin (P0．01)。且 Pv皮损组织 中IL一20及 IL一20R psoriasis：explorationofpharmaco—andgenetherapeuticeffects． mRNA表达的线性密度均高于正常组，差异有统计学 SkinPharmacolPhysiol2005；18(1)：42—54． 意义(P0．01)。我们的实验 IL一20结果与文献报 5JohnstonA，GedjonssonJE，SigmundsdottirH，eta1．Pefiipheral 道的结果相一致。IL一20RrnRNA在 PV患者 中的强 bloodTcellresponsestokeratinpeptidesthatsharesequenceswith 表达 尚未见报道。 streptococcalM proteinsarelragelyrestrictedtoskinhomingCD8+ 上述结果证 明IL一20及 IL一20RmRNA在 PV皮 Tcells．ClinExpInmaunol2004；138(1)：83—93． 损形成过程中起重要的作用，本研究再次表明IL一20 6RomerJ，HasselagerE，NorbyPL，eta1．Epidermaloverexpression 其受体 mRNA与皮肤增生分化和 PV的发病密切相 ofinterleukin——19nad —20mRNAinpsoriaticskindisappearsafter short—temr treatmentwitheyclosporineaorcalcipotrio1．JInvest 关，这为阐明PV的发病机制及病变的演变过程提供 Dermatol2003；121(6)：1306—1311． 了理论依据。 7W eiCC，ChenWY，WangYC，eta1．DetectionofIL一20andits 参 考 文 献 recepto