幽门螺杆菌和胃食管反流病.pdfVIP

45． 幽门螺杆菌与胃食管反流病 重庆第三军医大学西南医院消化科房殿春 幽门螺杆菌(helicobacterpylori，Hp)是一种首先从胃黏膜中分离出来的致病菌，研究表明Hp感 染与消化性溃疡、胃癌以及胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(mucosa—associatedtissue， lymphoid 在以上疾病中，Hp的根除治疗的效果已经得到消化界的公认。但是入们发现，随着Hp感染率及胃癌 reflux disease，GERD)的发病率却明显上 发病率的下降，食管腺癌和胃食管反流病(gastroesophageal 升。Hp与GERD的关系已成为大家瞩目的焦点。但是，在流行病学调查、病例对照研究、干预治疗试 验等方面一直存在争议，Hp与GERD的关系各研究结果也不尽一致。 一、Hp与GERD的流行病学 多数流行病学研究表明，GERD中不仅Hp感染率较低，而且cagA的检出率也低，二者都与食管疾 食管腺癌患者Hp的感染率分别为14．3％和15．0％。Loffeld等比较了118例反流性食管炎、36例Bar- 管疾病严重程度呈负相关。同样，Kim等研究也发现在韩国GERD人群Hp的阳性率显著低于正常对照 组。因此，Hp可能延缓食管疾病的进展。有人推测Hp对食管的保护作用可能依赖于cagA。Hp对食管 具有保护作用的另一有力证据是在消化性溃疡及胃炎病人根除Hp后，GERD发病率要高于未根除者， 根除不成功者仅为12．9％。Hamada等对286例胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃十二指肠溃疡患者进 行根除治疗，并选择了年龄、疾病相匹配的Hp阳性的未作根除的286例病人作为对照，观察3年，应 lO％。 染组与非Hp感染组与病变长度及食道炎症程度关系，发现两组间无显著性差异。Fallone等进行的双盲 试验发现，GERD症状严重程度、内镜表现以及24小时pH监测在Hp阳性和阴性组之间均无显著性差 比无显著差异。Paull等发现Barreu食管患者食管Hp检查率极低，与正常对照组相比无显著性差异； 著差异，认为食管Hp感染不能改变Barreu食管的自然病程。 二、Hp影响GElm的机制 胃食管反流病(GERD)是由于下食管括约肌(10weresophagealsphincter，LES)功能障碍引起胃内 容物反流人食管，以致食管下段黏膜较长时间与酸性，或酸性加碱性反流物接触，使该处黏膜发生化学 性炎症。反流物刺激食管黏膜可引起一系列慢性症状和食管黏膜损害。GERD的发病机制是对立统一失 一102— 衡的结果，GERD的发生与胃食管交界处抗反流屏障(主要是LES功能)异常、食管清除功能降低、 食管上皮防御功能减弱、胃内压力增高和胃排空障碍等多种因素有关。LES功能受神经支配，其反射弧 的传人神经起源于胃底，胃内因素可能通过刺激传人神经而部分影响LES功能。Hp感染是引起胃十二 指肠疾病的主要因素，Hp相关性胃炎可能通过上述机制引起GERD。 ES压力：目前认为GERD的主要 Hp影响GERD的可能机制主要有以下三方面：(1)Hp可提高L 病因是食管下端括约肌的不适当的短暂性松弛，导致酸性的胃内容物同食管粘膜过多接触，从而导致食 管粘膜损害及反流症状出现，而胃窦部Hp感染可致血清胃泌素升高，而根除Hp后胃泌素浓度降低， 胃泌素具有升高LEs压力的作用。在在Hp导致重度胃体炎、胃酸分泌不足的情况下，LES压力增高 引起胃内酸度的改变有关。Hp感染引起胃内酸度的改变的一个机制可能与Hp感染可导致胃炎、使胃 胃炎发生的比例增高，与反流症状相关。Hamma等观察到在萎缩性胃体炎中根除Hp可以提高24h胃内 酸度，还有研究表明，在对胃酸过低的病人根除Hp后，胃酸分泌可以达到或接近正常水平。另有资料 显示，与对照组相比，Barrett食管病人所伴有的萎缩性胃炎要轻于对照组病人所伴有的萎缩性胃炎。以 上资料提示Hp感染可以导致胃炎的发生，胃体炎时胃酸分泌减少，胃内酸度的降低可以防止GERD的 发生，根除Hp就可以提高胃内的酸度，引起GERD发生增多。Hp感染引起胃内酸度的改变的另一个 机制被认为是Hp可以产生