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缺血后处理的心肌保护机制研究进展.pdfVIP

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  • 2015-08-03 发布于江西
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缺血后处理的心肌保护机制研究进展.pdf

    微循环学

    维普资讯 瓶曩臻鲁 杂志，2008，18(1)：49～52 ⑥ 2008 CHINESEJOURNALOFMICROCIRCULATION 缺血后处理的心肌保护机制研究进展* 姚树桐 ’综述 刘秀华 王家富审校 [中图分类号] R542．2 [文献标识码] A [文章编号] 1005—1740(2008)01—0049～04 (EndothelialNitricOxideSynthase，eNOS)和核糖体 S6蛋 —罾一 嚣fusion,IR／)~,f次ig白激酶 (p70S6K)的磷酸化 ，在使用 PI3K抑制剂 IY后 ，后 在随后 的长时间缺血 中延迟并减轻心肌损伤 ，即缺血 处理介导 的磷 酸化被终 止 ，保 护作用 同时被 消 除，提示 预处理 (IschemicPreconditioning，IPC)，且该 内源性保护现 PI3K／Akt途径是 I-postC的心肌保护

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