研究报告：猫慢性肾衰的诊断和防治.pdfVIP

临床报 告 猫慢性肾衰的诊断和防治 李贞玉 刘朗 (北京官园伴侣动物医院北京100035) 猫的慢性肾衰是由于肾组织功能性长期或严重丧失，承担肾功能的肾单位绝对数减少，使机体持续处 于氮血症的状态，当双肾肾单位的2/3-3/4失去功能时既可引起肾衰。慢性肾功能衰竭导致的肾脏破坏通 常是不可逆的，临床上患猫则表现为各种代谢紊乱。其发展过程可持续几周，数月或几年之久，最终导致患 猫死亡。 我院在2001年9月一2002年9月共诊治23例慢性肾衰患猫，其中短毛家猫22例;逞罗猫1例。从统 计结果看，短毛家猫发病率高可能和该品种在本地区饲养数量较多有关。从发病年龄上分析，幼年猫3例， 发病率为13%;成年猫6例，发病率为26.1%;老年猫14例，发病率则占到了60.9%, 1病因 猫的慢性肾衰其发病原因可归结为肾前性、肾性以及肾后性三方面。肾前性慢性肾衰主要是由于充血 性心衰竭、休克以及输血反应等引起的潜在性局部缺血。肾性慢性肾衰主要是由于肾小管间隙异常，其间 质纤维化，这可能是由于患猫具有先天性遗传素质、免疫介导性因素、淀粉样变性以及肾肿瘤等病因引起 的;肾小球病变也可导致馒性肾衰，其病因与肾小管间质异常基本相同，但肾小管退行性疾病，如肾小球硬 化症.也可导致慢性肾衰;肾脏血管异常可导致患猫出现慢性肾衰，如弥散性血管内凝血、’肾内血管内皮损 伤以及细菌性心内膜炎导致的血管栓塞等。此外，慢性非特异性肾孟肾炎、传染性腹膜炎和肾盂积水等都 可引起肾性肾衰。肾后性肾衰则是由于泌尿道破裂、结石、肿瘤和血凝块造成尿液排泄受阻而造成的。 2 病理生理学 患猫在病理生理学上表现为尿毒症综合症，’肾单位的减少导致正常肾单位负荷加大，肾小球毛细血管 压力升高，另外，’肾脏浓缩尿的机制受到影响，尿液比重接近于等渗。由于肾脏排泄磷酸盐的能力下降，机 体大量磷酸盐的滞留导致钙磷发生矿化并在组织中沉积，血浆中钙离子的减少会引起甲状旁腺激素(PTH) 释放增加，同时，肾单位受损可使1-a径化酶活性减少，并且高浓度的血磷抑制了1-a经化酶的活性，从而 引起1,25一(OH)2一D3的合成下降，影响肠道对钙的吸收，导致患猫出现尿毒性骨营养不良。由于患猫促 红细胞生成素生成降低，并且机体内毒素的聚集也使红细胞生成受到抑制，存活时间缩短，临床上可见患猫 贫血。慢性肾衰患猫对钠离子处理能力发生改变，导致血管紧张素II产生增加，引起患猫出现高血压。肾 小球性肾炎患猫，由于大t蛋白通过肾小球丢失，造成白蛋白减少，从而引发水肿。 3 临床症状 患猫前期表现为多尿、烦渴，当病情严重时则出现少尿，甚至尿闭。患猫表现为昏睡、精神沉郁、不愿活 动、身体虚弱、体重下降、厌食、呕吐、口腔溃疡、舌炎以及尿毒性骨营养不良。有的患猫，特别是幼猫，在发 展到严重尿毒症时会出现体温下降以及抓挠症状。病情严重时患猫出现抽搐，乃至于昏迷死亡。 132 ⑧ 2003学术年会 4 诊断 可以通过询问病史以及上述临床症状进行诊断;血常规检查:在患猫出现尿毒症时，血红蛋白一般在 8酬dl以下，多数仅有4-6酬di，酸中毒和继发感染时可以使白细胞数增高口红细胞沉降率因贫血和低蛋白 血症常加快;尿液检查:可见尿比重较低，多在1.008-1.034之间，尿蛋白量在+一+++之间，晚期因肾小 球绝大多数已经损坏，尿蛋白反而减少，甚至可为阴性;尿沉渣检查:可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮 细胞和颗粒管型;血液生化分析:血浆蛋白含量下降，总蛋白量常在6g/dl以下，其中白蛋白的减少最明显， 多低于3g/dl;血钙浓度一般正常;血磷浓度经常升高，其变动范围受肾机能损伤程度以及所食食物中磷的含 量影响;在患猫多尿期常见血钾浓度过低，但在终末期可见高血钾;当出现明显肾衰症状时，血清尿素氮和 肌醉浓度明显升高;X线影像可见肾脏变小，并且不规则，对继发肾性骨营养不良患猫可见骨密度降低，骨皮 质变薄。 5 治疗 由于患猫慢性肾衰的肾脏损伤是不可逆的，故治疗原则应控制病情继续发展，恢复代偿，延长其生命。 首先应对患猫加强护理，少食多餐，随时提供充足的饮用水，并补充水溶性维生素，对出现氮血症患猫应限 制食物中磷和蛋白含量，其中供给的日粮中(干物质)磷含量为0.5%,蛋白含量则约为日粮干重