AngⅡ致内皮细胞凋亡中多聚（ADP-核糖）聚合酶活性变化的研究.pdfVIP

维普资讯 · 2100· 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2007，23(11)：2100—2102 [文章编号] 1000—4718(2007)11—2100—03 AngⅡ致 内皮细胞凋亡 中多聚 (ADP一核糖) 聚合酶活性变化的研究 杨丽霞， 郭瑞威 ， 王 红， 郭传明， 齐 峰 ， 石燕昆 (成都军区昆明总医院心血管内科，云南 昆明650032) [摘 要] 目的：探讨体外AngII在引起血管内皮细胞凋亡过程中细胞 内多聚(ADP一核糖)聚合酶的活性 变化情况。方法：1I~mol／L的AngII处理原代培养人脐静脉内皮细胞6、12、24和48h后 ，用TUNEL法来检测内皮 细胞的凋亡，用[H]掺入法来检测 PARP的活性 ，硝酸还原法检测 NO含量。结果：1 moL／L的血管紧张素 Ⅱ以 时间依赖性引起内皮细胞的凋亡 ，6h后细胞内的NO含量开始增加(P0．05)，24h达到高峰，48h后下降到对照 组水平 ；6h后PARP的活性上升 (P0．05)，12h到达高峰，24h接近正常，48h后 PARP的活性显著低于对照组 (P0．05)。结论：NO含量增加导致的细胞毒性在血管紧张素 II引起内皮细胞的凋亡中有着重要的作用 ，在这一 过程中PARP活性的变化是先上升后下降。 [关键词] 多聚(ADP一核糖)聚合酶；血管紧张素II；内皮细胞；细胞凋亡；一氧化氮 [中图分类号] R363 [文献标识码] A RoleofPARP inendothelia1．cellapoptosisinducedbyangiotensin 1I YANGLi—xia，GUORui—wei，WANGHong，GUOChuan—ming，QIFeng，SHIYan— kun (DepartmentofCardiology，KunmingGeneralHospitalofChengduArmy，Kunming650032，China．E一，以：gno771210 @ 163．com、 [ABSTRACT] AIM：Toexploretheroleofpoly一(ADP—ribose)polymerage(PARP)intheculturedendohtelial cellapoptosisinducedbyangiotensin II．METHODS：Theculturedendohtelial cellswere treatedwithangiotensin IIat concentrationof1 moL／L．Th eapoptosisofendohtelial cellswagassessde byTUNEL．Meanwhile，theactivityofPARP nadthecontentofnitricoxide(NO)werealsomeagured．RESULTS：AngiotensinIIinducde apoptosisinendothelial cellsinatime—dependentmnaner．ThecontentofNObeguntoincreaseat6h(P0．05)，nadpeakedat24h．Theac- tivityofPARPalsoincreasde at6h (P0．05)，pekade at12h，nadWag lowerhtna htatinthecontrolat48h (P0．05)．CONCLUSION：ThecytotoxicityofNOhagarelevnatroleinapoptosisofendohtelialcellsinducde byna- giotensinII，nadCna increasestheactivityofPARP． t [KEYWORDS] Poly一(ADP—ribose)polymerage；AngiotensinII；Endothelialcells；Apoptosis；Nitricoxide 多聚(ADP一核糖)聚合酶 [poly一(ADP—ri— 量 DNA损伤时PA