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中国病理生理
维普资讯
中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2007,23(10):1977—1981 · 1977 ·
[文章编号] 1000—4718(2007)10—1977—05
CpGODN和地塞米松对哮喘气道的重塑及
MMP一9、TIMP一1表达的影响
杨 远 , 林 勇。, 黄 静
(东南大学 附属中大医院呼吸科 ,医学院,江苏 南京 210009)
[摘 要] 目的:探讨非甲基化胞嘧啶一鸟嘌呤的寡核苷酸(CpGODN)和糖皮质激素对哮喘气道重塑和肺
内MMP一9及TIMP一1表达的影响。方法:以卵蛋白致敏激发的慢性哮喘小鼠模型为对象,测定正常对照组 、哮
喘组 、地塞米松组及 CpGODN组小 鼠支气管上皮黏膜层面积 (WAmuc)、平滑肌面积 (WAmus)、气管 内壁面积
(WAi),并用支气管基底膜周径 (Pbm)标准化。天狼猩红染色测定气道 l、Ⅲ型胶原的面积。免疫组化方法测定
气道基质金属蛋白酶一9(MMP一9)及其抑制剂TIMP一1,行免疫组化图像分析。结果:(1)CpGODN组和地塞米
松组的WAmuc/Pbm、WAmus/Pbm、WAi/Pbm显著大于对照组而显著小于哮喘组 (P0.05),而 CpGODN组和地
塞米松组间则无显著差异 (P0.05);(2)CpGODN组和地塞米松组 l、Ⅲ型胶原面积较大于对照组而明显低于
哮喘组 (P0.05);(3)CpGODN组和地塞米松组 MMP一9、TIMP一1表达明显高于对照组而显著小于哮喘组 (P
0.05),而CpGODN组和地塞米松组间则无显著差异(P0.05)。结论:慢性哮喘小鼠气道壁明显增厚,而早期
行CpGODN和地塞米松干预则可通过抑制肺内MMP一9、TIMP一1的表达而减轻气道重塑。
[关键词] 哮喘;气道重塑;CpG寡核苷酸;地塞米松;基质金属蛋 白酶9;金属蛋白酶 1组织抑制剂
[中图分类号] R363 [文献标识码] A
EffectsofCpG ——oligodeoxynucleotidesanddexamethasoneonairwayre-
modelingandexpression 0fM M P 一9 andTIM P 一1 in murinemodelof、
chronicasthma
YANGYuan ‘,LINYong ,‘HUANGJing
(D‘epartmentofRespiratory,ZhongdaHospital,DepartmentofMedicine,SoutheastUniversity,Nanjing210009,China.
E—mail:yyuan
— nj’@ 163.corn)
[ABSTRACT] AIM:Toobservethechangesofairwayinflammationandremodelinginamurinemodelofchronic
asthmawithCpG— oligodeoxynucleotides(CpGODN)anddexamethasone(DXM)treatments.METHODS:BALB/c
miceweresensitizedandrepeatedlychallengedwithovalbumin.Pathologicalslideswerepreparedfromleftlungandstained
withhematoxylin—eosin.WAmus(smoothmuscleraea),Wamuc(mucousraea)nadWAi(innerwallarea)oftheair—
wayweremeasuredandstnadradizedbyPbm (basementmembraneperimeter).TheareasofcollagenIandⅢint
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