IRAK-4活性在脂多糖预处理减轻肝脏缺血再灌注损害中作用的实验研究.pdfVIP

维普资讯 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2006，22(11)：21Z二2l26 · 2123 · [文章编号] 1000—4718(2006)11—2123一o4 IRAK一4活性在脂多糖预处理减轻肝脏缺血 再灌注损害 中作用的实验研究 刘作金， 刘长安， 游海波， 陈先锋， 李旭宏， 龚建平 (重庆医科大学附属第二医院肝胆外科，重庆400010) [摘 要] 目的：观察脂多糖 (LPS)预处理后 白细胞介素一1受体相关激酶一4(IRAK一4)表达水平在大鼠肝 脏缺血再灌注 (I／R)早期的变化 ，探讨 LPS预处理减轻肝脏缺血再灌注损害 (I／RI)的相关机制。方法：雄性 SD大 鼠，随机分为正常对照组 ，缺血再灌注组 (I／R组)和 LPS预处理组 (LPS组)。正常对照组未予任何处理；LPS组第 1d经尾静脉给予脂多糖0．1mg·kg～，第2、3、4、5d给予0．5mg·kg～；I／R组给予等体积0．5mL无菌PBS液。第 8d，建立肝脏缺血再灌注模型。再灌注后0min、60min及 180min，蛋 白免疫印记法及逆转录 一聚合酶链式反应测 定肝组织的IRAK一4蛋 白和mRNA表达水平；酶连免疫吸附法检测肝组织 NF—KB活性及血清 TNF—d含量。结 果：再灌注0min，IRAK一4蛋白与mRNA表达水平依次为LPS组L／R组正常对照组(P0．01)，NF—KB活性 以及TNF一0【含量 LPS组与 I／R组差异无显著 (P0．05)，但均高于正常对照组 (P0．01)；再灌注后60min及 180 min，LPS组的IRAK一4蛋 白与mRNA表达水平，NF—KB活性 以及 TNF—d含量却明显低于 I／R组 (P0．01)。结 论：抑制 IRAK一4表达是LPS预处理减轻肝脏 I／RI的重要机制之一。 [关键词] 再灌注损伤；脂多糖类；肝；白细胞介素 一1受体相关激酶一4 【中图分类号] R363 【文献标识码] A RoleofIRAK 一4 activity in inhibitory effects0flip0p0lysaccharidepre- treatmentonhepaticischemia／reperfusioninjury LIUZuo—jin，LIUChang—an，YOUHai—bo，CHENXian—feng，LIXu—hong，GONG Jian——ping (DepartmentofHepatobiliarySurgery，TheSecondAffiliatedHospitalofChongqingUniversityofMedicalSciences，Chongqing 400010，China．E—mail：Gon~ianpingl1@hotma il．com) [ABSTRACT] AIM：Toobservethechangesofinterleukin一1receptorassociatedkinase一4(IRAK一4)inische- mia／reperfusion(I／R)liverpretreatedwithlipopolysaccharide(LPS)andtoexploretheprotectivemechanismsofLPSpre— treatmentagainsthepaticI／Rinjury．METHODS：MaleSprague—Dawleyrats，weighing240—280g，weredividedinto threegroups：control，ischemia／reperfusiongroup(I／Rrgoup)andLPS—pretreatedrgoup(LPSrgoup)．Onthefirstday， LPSgroupreceived0．1ms／kgLPSviathetailvein，f