败血症休克大鼠血管外膜L-精氨酸／一氧化氮合酶／一氧化氮通路的变化.pdfVIP

维普资讯 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2007，23(呈)； !二 · 417 · [文章编号] 1000—4718(2007)03—0417—06 · 论 著 · 败血症休克大 鼠血管外膜 L一精氨酸 ／一氧化氮合酶 ／一氧化氮通路的变化 木 贾月霞 ， 潘舂水 ， 杨靖辉 ， 耿 彬 ， 张 靓 ， 赵 晶 ， 唐朝枢 ， 齐永芬 m (宁夏医学院病理生理教研室，宁夏 银川 750004； 北京大学 医学部生理与病理生理学系，分子心血管学教育部重点实验室，北京 100083) [摘 要] 目的：观察败血症休克大鼠主动脉外膜 L一精氨酸 (L—Arg)转运，一氧化氮合酶 (NOS)活性和一 氧化氮 (NO)生成的变化。方法：雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型。测定大鼠主动脉外膜亚 硝酸盐(NOx)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L一精氨酸(L—Arg)转运；RT—PCR方法测定诱导型一氧化氮合 酶 (iNOS)mRNA水平。结果：严重感染休克大鼠呈现严重的血流动力学紊乱，心功能抑制。败血症休克大 鼠表 现为严重的低血糖和高乳酸血症。血管外膜 iNOS的mRNA水平均明显高于假手术组 (均P0．01)，主动脉外膜 NOx生成 、NOS活性及L—Arg转运速率显著高于假手术组 (P0．01)。结论：败血症休克时血管外膜 L—Ars／ NOS／NO系统激活在败血症休克发病中可能起重要作用。 [关键词] 休克，脓毒性；精氨酸；一氧化氮合酶；一氧化氮 [中图分类号] R363 [文献标识码] A a 0fL—arginine，NOS／NO pathwayinadventitiaofrats thsepsis JIAYue—xia ，PAN Chong—shui，YANG Jing—hui，GENG Bin ，ZHANG Jing， ZHA0Jing，TANGChao—shu ，QIYong—fen (。Departmentofpat~physoiolyg ，NingxiaMedicalCollege，Yinchuan750004，China； Department ofPhysiologyand Pathophysioloyg，HealthScienceCenter，KeyLaboratoryofMinistryofEducatoinonMoelcularCardioolyg，Peking( rs ， ng 100083，China．E—mail：yongfenqi@163．com) [ABSTRACT] AIM ：Inthisstudy，weaimedtoexplorethealterationandpathophysiologicalsignificnaceoftheL — arginine(L—Arg)／NOS／NOpathwayintheadventitiaofratswithsepsis．METHODS：SepsisWas inducedbycecal ligationnadpuncture(CLP)．Ratcardiacfunctionwasdetermined．NOgeneration，NOSactivityandL—Argtransport weremeasured．TheiNOS mRNA levelsWas detemr inedbyusingRT —PCR．RESULTS：Cecal ligationna dpuncture inducde severesepsiswith severelow glucose，high lacticemianad cardiacfunction inhibition．The iNOS activitywaft, incr