氧化应激和动脉粥样硬化.pdfVIP

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360 ISSNChin J Arterioscler , Vol 9 , No 4  Ann Thorac Surg , 1999, 68 : 825 - 829 [ 29 ]  Inoue M , Itoh H , Ueda M , et al.  VEGF expression in human coro [27 ]  Shah US , Mann MJ , Martin J , et al.  Complete reversal of ischemic nary atherosclerotic lesions [J ] .   Circulation , 1998, 98 : 2 108 - wall motion abnormalities by combined use of gene therapy with trans 116 myocardial laser revascularization [J ] .  J Thorac Cardiovasc Surg , [30 ]  Lehrman S.  Virus treatment questioned after gene therapy death 1998, 116 : 763 - 769 [J ] .  Nature , 1999, 401 : 517 - 518 [ 28 ]  Feldman LJ , Steg PG, Zheng LP , et al.  Lowefficiency of percuta (此文 2000 - 11 - 14 收到 , 2001 - 04 - 22 修回) neous adenovirusmediated arterial gene transfer in the atherosclerotic (此文编辑 胡必利) rabbit [J ] .  J Clin Invest , 1995, 95 : 2 662 - 671 ( ) ·文献综述· [文章编号]  1007 - 3949 2001 - 04 - 0360 - 03 氧化应激与动脉粥样硬化 刘虹彬 , 温进坤 , 韩  梅 (河北医科大学基础医学研究所生物化学研究室 ,石家庄 050017) [主题词]  活性氧 ;  氧化应激 ;  动脉粥样硬化 ;  蛋白质磷酸化 ;  转录因子 [摘  要]  活性氧是细胞内多种氧化还原反应的正常代谢产物 ,但是 ,当活性氧的生成速率大于清除速率时 ,即造 成活性氧的蓄积。过多的活性氧除直接损伤细胞外 ,还可通过信号转导系统调控某些基因的表达 ,并引发一系列 病理生理过程。在心血管系统中 ,各种氧化物前体可刺激血管细胞产生活性氧 ,后者通过介导低密度脂蛋白氧化、 促进细胞内多种蛋白质磷酸化及转录因子活化而激活炎症相关基因的表达 ,进而加速动脉粥样硬化的形成和发 展。 [ 中图分类号]  R543. 5 [文献标识码]  A ( )   活性氧 reactive oxygen species , ROS 的蓄积 , 即氧化应 认的 As 发生发展的危险因子 , 虽然这些危险因子的致病机 ( ) 制并不十分清楚 ,但

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