高中生物核心概念高考复习课件-体温调节和水盐调节.ppt

重点知识： 人体内热量来源和散出； 体温恒定的调节； 抗利尿激素的分泌调节； 肾小管、集合管重吸收作用； 神经调节与体液调节关系。 人体内热量来源和散出 能量释放：大于50%的能量直接以热量形式释放，维持体温。小于50%的能量以转换为化学能形式贮存。 能量来源：主要来自体内糖、脂肪、蛋白质的氧化分解所释放的能量。其中70%来源于糖类分解，其次是脂肪。 能量的转移、贮存：ADP+Pi+能量←→ATP ,ATP即是贮能物质，又是释能物质 能量的利用：大于25%的释出能量仍以热能形式散发，维持体温。其次以动能的形式使肌肉收缩做功，维持机体活动所需能量。其余以合成能、电能、渗透能、转运能形式消耗，最终仍以热量形势散发。 体温恒定的调节 温度感受器 　　1.外周温度感受器：指存在于中枢神经系统以外的温度感受器。包括有温觉感受器和冷觉感受器。温度感受器存在全身皮肤、粘膜、内脏、肌肉及大静脉周围等处。。　　2.中枢性温度敏感神经元：位于下丘脑、脊髓、延髓、脑干网状结构及大脑皮层运动区等处与体温调节有关的温度敏感神经元。包括热敏神经元和冷敏神经元。这些温度敏感神经元对局部温度的变化非常敏感， 当局部温度变化0.1℃时，温度敏感神经元的放电频率就会出现明显变化。 热敏神经元 ：当局部温度升高时放电频率增多的神经元。兴奋进，机体产热减少，散热增多。 冷敏神经元 ：当局部温度降低时放电频率增多的神经元。兴奋时，机体产热增多，而散热减少。 体温恒定的调节 体温调节中枢：　　从多种动物分段切除脑的实验中看到，切除大脑皮层及部分皮层下结构， 只保留下丘脑及其以下神经结构的动物，仍能维持体温的相对稳定。如果进一步切除动物的下丘脑，则不能维持体温的相对稳定。说明体温的基本调节中枢在下丘脑。大量的实验证明：体温调节中枢发出指令，通过调节机体产热和散热使体温维持平衡。 体温恒定的调节 体温调节机制--调定点学说　　调定点学说认为：体温的调节类似于恒温器的调节。体温调节中枢中有个调定点，调定点有自身规定的数值（如37℃）。如果体温偏离此规定数值，则由反馈系统将偏差信息输送到控制系统，然后经过对受控系统的调整来维持体温的恒定。如果中枢局部温度恰是37℃，热敏神经元和冷敏神经元的放电活动是平衡的；若局部温度高于37℃，则冷敏神经元放电频率减少，热敏神经元放电频率增多，结果使散热增多，产热减少，导致体温不致过高；反之，局部温度在37℃以下时，热敏神经元放电频率降低，而冷敏神经元放电频率增加，导致产热增加，散热减少，使体温回升。 体温恒定的调节 体温恒定的调节 病理情况下，如临床上的发热，由于致热原的作用使热敏神经元的兴奋性下降而阈值升高，使调定点上移，机体在高水平上进行体温调节的结果。如调定点从37℃升高到39℃时，首先出现寒战等产热反应，直到体温升高与新的调定点相适应时才转为散热反应。只要致热因素不消除，产热与散热两个过程就继续在此新的水平上保持平衡。因此，发热并不是由于体温调节机能障碍引起，而是由于调定点上移的结果，属于主动性体温升高。 还有一类病理性高体温，其体温高于正常是被动性的，是体温调节障碍所致，如体温调节中枢损伤（脑外伤等）；散热障碍（先天性汗腺缺乏，环境高温所致的中暑）；产热异常增多（如甲状腺机能亢进），因此，体温及调节不仅具有生理意义，也具有重要的临床意义。 抗利尿激素的来源和作用: 抗利尿激素（ADH）由下丘脑的神经元胞体合成，经下丘脑一垂体束被运输到神经垂体贮存，机体需要时释放出来。ADH的主要作用是提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性，使水的重吸收量增加，尿量减少（抗利尿）。 抗利尿激素的分泌调节 ADH分泌的调节ADH释放的有效刺激是血浆晶体渗透压和循环血量。　　血浆晶体渗透压的改变：下丘脑区域有渗透压感受器，对血浆晶体渗透压的改变非常敏感。当血浆晶体渗透压升高时，刺激作用增强，ADH释放量增多，使肾脏对水的重吸收量增加，尿量因而减少，其结果是使体内水分也相应增多，从而使血浆晶体渗透压回降。反之，大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压下降； 对渗透压感受器的刺激作用减小，ADH释放量减少，以致肾脏对水的重吸收作用减弱，从肾脏排出大量多余水分，使血浆晶体渗透压回升。 抗利尿激素的分泌调节 循环血量的改变：循环血量的变化，可以作用于左心房和胸腔大静脉中的容量感受器， 反射性地调节ADH的释放。当循环血量增多时，容量感受器传入冲动增加，导致ADH释放量减少，即利尿，排出过多的水分， 使循环血量回降。反之， 循环血量减少时，容量感受器传入冲动减少，ADH释放量增多，水的重吸收量增加，有利于循环血量的恢复。 抗利尿激素的分泌调节 抗利尿激素的分泌调节 肾小管、集合管重吸收作用 HC03-重吸