多发性骨髓瘤临床研究-单中心报告.pdfVIP

of 201 ·244· 中国实验血液学杂志JournalExperimentalHematology1增刊 胞生物学行为的抑制作用可能和逆转DLC—I基因甲基 部分CpG位点由CG逆转为TG，使其甲基化比例由 100％下降至82．9％。但当地西他滨达到一定浓度(3．化，使DLC-1表达恢复有关。 2mM)，由于细胞毒作用，肿瘤细胞DNA合成明显受 抑。肿瘤细胞死亡，导致DLC-1表达降低。研究结果启动子区CpG岛在U266细胞株呈现完全甲基化状态是 其表达缺失的主要机制。地西他滨处理可恢复DLC- 进一步证实了肿瘤抑癌基因DLC-1启动子区CpG岛的 1表达，逆转其甲基化状态。地西他滨对u『266细胞生物 甲基化是其在MM细胞株U266细胞表达缺失的重要表 观遗传学机制。结合前期研究地西他滨可抑制U266细 学行为的抑制作用可能和逆转DLc一1基因甲基化，使 胞株增殖、侵袭、迁移能力，提示地西他滨对U266细 DLC-1表达恢复有关。 C023 冬凌草甲素对多发性骨髓瘤细胞的诱导凋亡作用及其机制 朱晓玲1杜国·L；1何莉1刘尚勤1马梓2 1．武汉大学中南医院血液科2．武汉大学中南医院中医科武汉430071 目的：研究冬凌草甲素对多发性骨髓瘤细胞增殖 结果：冬凌草甲素能够显著抑制多发性骨黼细 的抑制作用，并初步探究其作用机制。 方法： 以多发性骨髓瘤细胞株(RPMI-8226、 KM-3)为研究对象，使用不同浓度的冬凌草甲素作用胞呈凋亡改变。冬凌草甲素处理后，细胞内c-myc及 于多发性骨髓瘤细胞，不同时间段后，台盼蓝染色检 IL-6的RNA表达水平下降，呈剂量和时间依赖性改 测细胞生长活力，MTT法检测细胞生长抑制率，流式 变。 细胞技术检测死亡细胞数，并用Ann斑nv—FITc／PI荧结论：冬凌草甲素体外可明显抑制多发性骨髓瘤 光双染法观察凋亡细胞形态。R．PMI一8226细胞及l【M一细胞的增殖，并能诱导细胞发生凋亡。作用机制可能 3细胞以不同浓度的冬凌草甲素处理后，RT-PCR,检测是通过下调多发性骨髓瘤细胞内c—myc及IL-6表达水 平，从而导致细胞增殖受抑及抗凋亡能力下降。 细胞c-Myc及IL一6的mP．NAT]平，Westernblotting 检测细胞内c—nlyc及IL-6的表达水平。 C024 多发性骨髓瘤的临床研究一单中心报告 何东 向兵黄杰李建军何川 陈心传马洪兵季杰刘志刚 常红崔旭 龚玉萍谢莉萍吴俣代阳朱焕玲贾永前刘霆牛挺 四川大学华西医院血液科成都610041 CTD等)等方案的疗效，及评价毒副反应。 目的：分析多发性骨髓瘤(MultipleMyeloma， MM)患者的临床特征，探讨不同化疗方案治疗多发 结果： 性骨髓瘤的有效性和安全性，并分析患者的生存情 (一)临床特征 况。 方法：回顾分析比较我院血液科自2006年1月至 2010年12月期间新诊断的住院MM患者，比较VAD± T、BD±T、TD、MP／D±T、其他方案(CVMPT、及未分泌型各1例。D—S分期Ⅱ+Ⅲ期占96．5％，ISS分 of 中国实验血液学杂志JournalExperimentalHematology2011增刊 ·245· 期2+3期占77．1％。乏力、骨痛、发热等症状为MM患异(P0．05)。 者常见主诉，骨痛最为常见，腰背部