GSN0在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤中作用与其可能机制.pdfVIP

45、GSNO在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠心肌缺血／ 再灌注损伤中的作用及其可能机制 夏陈海1刘毅1张海峰2王汝涛1马彦卓1贺媛1 廉坤1靳温1路晓燕1王海昌1陶凌1 (1西京医院心血管内科；2第四军医大学生理教研室，陕西西安710032) NO对心脏的生物学效应与其来源、浓度以及局部微环境的氧化还原状态密切相关。来 转换孔的开放，最终抑制心肌细胞的凋亡。然而，当周围环境存在过多的氧化应激产物，比 子)，导致硫氧还蛋白硝基化，从而增加心肌缺血再灌注损伤。糖尿病小鼠心肌对心肌缺血 再灌注更敏感，然而，NO对糖尿病小鼠心肌对心肌缺血再灌注又有怎样的生物学作用，我 们仍不清楚。 病模型7d后，糖尿病小鼠和同周龄、同性别的非糖尿病小鼠，分别行心肌缺血30min，并 GSNO和GSNO与Mn 011)TBAP的混合药物。 结果；与对照组相比，糖尿病小鼠心肌缺血再灌注组，心肌梗死面积、心肌凋亡、caspase。3 性。 结论：NO的供体GSNO能增加糖尿病小鼠。tl,肌缺血再灌注后心肌的损伤，但它能减少 正常小鼠心肌缺血再灌注损伤；其机制可能与糖尿病心肌氧化应激水平增加有关，外源性 NO与体