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of Science)2011．V01．51No．2 97
南昌大学学报(医学版)2011年第51卷第2期journalNanchangu抵crsily(Mu肌al
RUNX3基因甲基化与肿瘤关系的研究进展
王磊8(综述)，史子敏“(审校)
(南昌大学a．研究生院医学部2008级；b．第二附属医院泌尿外科，南昌330006)
关键词：RUNX3基因；肿瘤；甲基化
中图分类号：R73；Q786文献标志码：A 文章编号：1000—2294(2011)02--0097--02
RUNX3(humanrunt—related fac—
transcription
2 RUNX3基因甲基化与肿瘤的关系
tor
3)基因是新近研究较多的一个肿瘤抑制基因，
与RUNXl、RUNX2基因同属于RUNT家族成员，肿瘤的形成是一个复杂的、涉及基因异常表达
为家族中最小的一个，在转化生长因子G(transfor—的过程。基因序列改变及表观遗传学改变是肿瘤发
factor 生的2个重要原因，表观遗传学改变主要通过改变
minggrowth beta，TGF—B)介导的细胞周期
调控、细胞分化与凋亡过程中发挥重要的作用Ⅲ。 基因的胞嘧啶上甲基化状态来实现L8l。虽然基因甲
因多种肿瘤的发生与TGF—13信号转导通路的紊乱基化在正常细胞是调节基因表达的手段，但在肿瘤
中．肿瘤抑制硅因的异常甲基化能促进肿瘤的发生，
有关[2]，故人们把关注的目光集中在RUNX3基因
在肿瘤中的表达上。目前的研究指出，RUNX3基导致恶性表掣“j。
因表达下调主要和基因启动子区域甲基化有密切的 RUNX3基因的甲基化主要发生在启动子p2
区域CpG岛，RUNX3基因发生甲基化将使
关系L3】。本文就RUNX3基因甲基化与肿瘤关系的
RUNX3表达受到抑制，进而影响TGF—G信号转导
研究进展作一综述。
的活性．最终抑制细胞凋亡，促进肿瘤的发生和发
1 RUNX3基因的结构特点及功能 展。
2．1 RUNX3基因甲基化与胃癌的关系
人类RUNX3基因位于染色体lp36，基因全长
HLI
S．I。．等¨叫报道，在70例胃癌组织中
67 2个启动子、6个外显子和
kb，含有p1、p2
RUNX3基因甲基化与性别、肿瘤分型或组织类型
1 290
bp的开放阅读框。2个启动子间距较远，区
域均含数个分离的转录起始点n]。基因有2个大的
组织中有RUNX3基因甲基化，而相同患者在非肿
保守CpG岛，其中1个位于外显子2的附近，另1
个位于外显子6的起始部位。基因的转录主要由启
者年龄都≥77岁．表明除了高龄患者之外，RUNX3
动子p2操纵，但由于p2位于外显子2之前，故理论
基因甲基化是癌症特异的。
上p2甲基化的发生率比启动子pl高[5]。 2．2 RUNX3基因甲基化与结肠肿瘤的关系
RUNX家族基因产物是调控一些主要生长信
号途径基因表达的重要成分，在细胞分化和增殖方
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