中文摘要
组蛋白脱乙酰酶2调节KLF4促进平滑肌细胞
分化活性的作用机制
摘 要
血管平滑肌细胞(vascularsmoothmuscle
cell,VSMC)在血管损伤因
素刺激下,可从分化表型转化为去分化表型并获得增殖能力,这个过程称
为表型转化。表型转化是VSMC增殖和迁移的关键性起始步骤,而由
VSMC异常增殖和迁移所引发的血管重塑是高血压、动脉粥样硬化和血管
再狭窄等血管病变发生发展的根本原因。因此,阐明调控VSMC表型转
化的分子机制对防治心血管疾病具有重要的意义。
维甲酸类药物作用的经典途径是维甲酸通过与受体的配体结合区域
互相结合,使受体活化后直接激活与分化相关的基因,进而发挥促分化作
用。维甲酸类药物可以调节细胞中不同基因或酶的表达,使其活化或抑制,
factor4,GKLF/KLF4)
从而达到治疗目的。KrOppel样因子4(krnppel.1i
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