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急性肾功能衰竭 河大附院肾脏风湿科 许鸣华 急性肾功能衰竭的定义 急性肾功能衰竭(ARF): 是指数小时至数日内发生的肾小球滤过率急速下降，导致体内氮质代谢产物潴溜，常伴有水、电解质及酸硷平衡紊乱，并产生一系列临床症状。 无ARF的BUN及Scr升高的原因 BUN升高 Scr升高 产生增加 从肌肉释放增加 蛋白摄入增加 从近端肾小管分泌减少 静脉输入氨基酸 西咪替叮 胃肠道出血 分解状态 用肾上腺皮质激素 酮体(乙酰乙酸盐) 四环素 头孢菌素 异丙基乙醇 ARF的发病率 二次大战期间：每10例严重创伤者1例ARF，死亡率90％ 朝鲜战争期间：每200例严重创伤者1例ARF，死亡率60％ 越南战争期间：1867例严重创伤者1例ARF，死亡率50－60％ 人群中140/100万/年 5％住院患者,30％ICU患者并发ARF。 急性肾功能衰竭的病因 ARF的分类 病因 ARF分类 ARF％ 急性肾灌注不足 肾前性ARF 55-60％ 肾实质性疾病 肾性ARF 35-40％ 泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF ?5％  肾前性ARF(病因) 低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾脏丢失液体过多。 心输出量下降、心力衰竭、心包填塞、血管床开放。 肾后性ARF(病因) 尿路梗阻:  结石、前列腺肥大、肾盂或腹部肿瘤。 医源性： 使用器械后造成水肿出血。 肾实质性ARF（病因） 肾小球肾炎：RPGN、AGN。 血管损害： 炎症性：结节性多动脉炎、过敏性紫癜。 大血管闭塞：血栓栓塞、动脉粥样硬化、硬皮病。 小血管闭塞: DIC、TTP、HUS。 间质性肾炎: 感染性、炎症性、过敏性。 肾实质性ARF（急性肾小管坏死ATN） 血液动力学因素 大手术: 主动脉瘤修补、心脏、胆道； 妇科: 感染性流产、胎盘前置、胎盘早剥； 创伤: 挤压综合征、大出血； 内科情况: 胰腺炎、胃肠道、感染中毒性休克。 肾实质性ARF（急性肾小管坏死ATN） 肾毒性肾功能衰竭 外源性: 重金属(汞、砷、铅、铬)、抗菌素、 氨基糖 甙类抗菌素、四环素、两性霉素B及造影剂。 内源性: 钙(高钙血症)、尿酸、血红蛋白及肌红蛋白。 肾实质性ARF（急性肾小管坏死ATN） 氨基糖甙类抗菌素诱发ARF的易发因素 年龄35岁以上 有肾脏病史或有蛋白尿 文化程度不高 与头孢类抗菌素合用 糖尿病患者 胆道感染患者 肾实质性ARF（急性肾小管坏死ATN） 造影剂所致ARF的易发因素 年龄?55岁 糖尿病患者 高尿酸血症患者 文化程度不高 有蛋白尿或肾脏病史 近期内使用过肾毒性药物 急性肾功能衰竭发病机制 ARF（ATN）发病机理(1) 反漏学说： 肾小球形态基本正常，小管上皮破坏， 做穿刺可见正常情况下被吸收的物质消失。 阻塞学说: 管腔内压力明显升高。 ARF（ATN）发病机理(2) 肾血流动力学说：ARF时 肾血流量为正常的25-50％ 肾皮质血流比率减少、肾小球血流接近於零 入球小动脉收缩 出球小动脉收缩 肾小球滤过缺陷(非血流量依赖性小球滤过下降)： 毛细血管内皮变性 肾小球机能改变 ATN中细胞损伤的机制(1) 细胞能量(ATP)贮存缺乏(缺氧) 肌动蛋白细胞骨架和黏附分子破坏 细胞浆功能及微粒体膜泵的损伤 细胞内电解质浓度的改变 细胞水肿 细胞内可溶性游离钙增加 细胞内酸中毒 ATN中细胞损伤的机制(2) 酶的激活 磷酸脂酶 蛋白酶 再灌注损伤 外侧髓质持续缺氧 产生活化氧簇(ROS) 细胞内酸中毒逆转 白细胞引起损伤 病理学表现(1) 主要病理学表现： 斑片样或灶性肾小管上皮细胞丢失 产生裂隙或裂孔 使TBM裸露 近端小管刷状缘变薄及暗淡 病理学表现(2) 主要受损部位为近端小管直部，但也可在远端小管，髓质亨利氏袢厚壁升段。 在远端小管可见管型，由蛋白变性的TH蛋白、细胞或细胞碎片形成。 有细胞再生的证据，往往再生与新的坏死并存。 急性肾功能衰竭的临床表现 ARF的临床表现分期 可逆性阶段典型表现 少尿期：从发生不可逆性ARF开始，到尿量开始增加； 从数小时～8周； 少尿型平均10～16天、非少尿型平均6～8天。 多尿期：始於肾小球滤过功能的改善。1周左右 恢复期：体力於半年内恢复，肾功能1～数年内恢复。 ARF主要临床表现(1) 毒性代谢产物的潴留 钾代谢紊乱 低钠血症、高磷血症、低钙血症 代谢性酸中毒 ARF主要临床表现(2) 呼吸系统症状 血液系统异常 精神及神经系统异常 心血管合并症 胃肠道症状