STT改变的意义.docVIP

ST-T改变的临床意义 临床上, ST-T改变在异常心电图中最多见。ST段和T波代表的是心室复极过程,任何影响心室复极的因素都能引起心电图ST-T发生异常改变。1.ST-T改变的分类1. 1 根据病因分类1. 2 根据发生机制分类1. 2. 1 原发性ST-T 改变 指由于心肌状况异常, 使心室复极异常而引起心电图ST-T发生的改变。临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。1. 2. 2 继发性ST-T 改变 指因心室除极异常, 继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T 改变。临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。1. 3 根据心电图形态特征分类2.心电图ST-T的正常范围2. 1 ST段 正常的ST段多数位于基线上, 但亦可有一定程度的上、下偏移。ST 段向上偏移称为ST段抬高, ST 段向下偏移称为ST段下移。ST 段抬高在肢体导联和胸导联的V4 ~ V6, 不应超过0. 1mV。在V1、V2 导联ST段抬高不超过0. 3mV, V3 导联不超过0. 5mV。ST 段下移, 在aVR 导联不超过0. 1mV, 在其他导联都应不超过0. 05mV。ST 段的正常时限为0. 05~ 0. 15秒。ST段改变包括ST 段的下移、抬高、延长及缩短。2. 2 T波2. 2. 1 T波的形态 正常T波的双支常常不对称, 前支较缓慢, 后支较陡峭, 顶端较圆钝。2. 2. 2 T波的方向 正常的T 波, 在 、、V4 ~ V6导联直立, aVR 导联倒置。在、aVL、aVF、V1、V2导联, 可以直立、双向或倒置, V3 导联多为直立。若V1、V2 导联T波倒置, V3 导联可以出现浅倒置、低平或双向。但V1、V2 导联T波若直立, V3 导联则不可以倒置, 否则异常。2. 2. 3 T波的振幅 正常的T 波, 在、、V4 ~ V6导联T 波不仅应直立, 其振幅也应不低于R 波的1 /10, 否则称为T 波低平。如V1、V2 导联T 波直立, 其幅度不应高于V5、V6 导联。3. ST-T改变的临床意义心电图上ST 段、T波的表现超出以上范围时称为ST-T 改变或ST-T异常。引起ST-T 改变的病因多。从心电图形态特征看, 多数ST-T 改变不具备特异性, 不能依此判断某种疾病, 这部分ST-T 改变称为非特异性ST-T改变; 但有部分ST-T改变的形态特征具有一定特异性, 可提示某种病因, 能协助对某种疾病的诊断, 从而被称为特异性ST-T 改变。显然后者对临床更有意义, 故下面主要就该部分做简单介绍。3. 1 特异性ST-T 改变 心肌缺血是引起ST-T改变最常见, 也是最重要的病因。心肌缺血所导致的ST-T改变随缺血的严重程度、发生部位及持续时间的不同而呈不一样的表现。一般说来, 心肌缺血最易导致相应导联出现T波改变: 心内膜下心肌缺血时, T波直立; 心外膜下(或透壁性的)心肌缺血时T波倒置。心肌缺血除可引起T 波改变外, 还可出现损伤型ST段改变: 心内膜下心肌损伤引起ST 段下移; 心外膜下心肌损伤引起ST 段抬高。若发生心内膜下心肌损伤心外膜下心肌缺血时, 则引起缺血部位心外膜导联出现ST段下移、T 波倒置。心肌缺血所引起的ST-T 改变多数不具有特异性, 常与其他原因引起的ST-T 改变基本相同。然而, 心电图ST-T 若出现以下特殊形态改变时, 由心肌缺血引起的可能性则大大增加了, 故而在其ST段或T波前冠以“缺血型”、“ 损伤型”之类名词。3. 1. 1 缺血型ST段下移 心电图特点: ST 段呈水平型或下斜型下移0. 05mV; ST 段与T 波有明确的分界点; 下移的ST 段持续时间 0. 08秒。此ST段改变多见于冠状动脉供血不足、心绞痛, 故称为缺血型ST段下移. 3. 1. 2 损伤型ST段抬高 指ST 段呈弓背向上型显著抬高。反映心外膜下心肌损伤, 见于变异性心绞痛、心肌梗死急性期、心脏外科术后等。 3. 1. 3 缺血型T波改变 心肌缺血可使T波表现为直立高耸和倒置两种, 前者提示心内膜下心肌缺血;后者提示心外膜下或透壁性心肌缺血。心电图表现为: 双支对称; 底部变窄; 不论直立与倒置, 顶端变尖; T 波与ST 段有较明确的分界点。其中双支对称、底端尖锐的倒置T波称为冠状T 波, 临床上多见于冠心病、心肌梗死。也有学者把上述两种T波(直立和倒置)均称为冠状T 波。 窗体顶端 窗体底端 窗体顶端 窗体底端 窗体顶端 窗体底端 窗体顶端 窗体底端 窗体顶端 窗体底端 窗体顶端 窗体底端 窗体顶端 窗体底端 窗体顶端 窗体底端 窗体顶端 窗体