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- 2015-08-15 发布于安徽
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中国畜牧兽医学会家畜内科学分会 中国·南昌 第七届代表大会暨学术研讨会论文集
阿散酸诱导NRK细胞氧化应激及凋亡线粒体通路的
初步研究
鲁银袁慧+
(湖南农业大学动物医学院,长沙410128)
摘要:【研究目的l探讨阿散酸(从)诱导肾小管细胞凋亡的线粒体机制。【研究方法】建立阑(细胞
的阿散酸中毒模型,采用MTT试验检测阿散酸对NRK细胞增殖的影响,分别用0.005
mg/ml、0.01mg/ml、
0.05
mg/ml、0.1mg/ml、0.2mg/ml、0.3mg/ml、0.4mg,ml、0.5mg/ml、1mg/ml、2mg/ml、3mg/ml、4mg/ml、
5
含量评价阿散酸的引起NRK细胞生长过程中的氧化应激的大小;利用水溶性维生素E-trolox预处理NRK
细胞。通过其保护作用进一步研究阿散酸引起的NRK细胞氧化损伤与其对该细胞增殖影响之间的联系;用
TUNEL法检测O.005mg/ml、O.05mg/ml、0.5mg/ml阿散酸对NRK细胞的凋亡作用,并进一步利用荧光染
料DFCH和罗丹明123检测活性氧的释放和线粒体膜电位的变化。【结果】阿散酸作用后,NP.K细胞存活
率下降;细胞内MDA含量升高,SOD、G-sh.Px酶活性下降,差异显著;1蕾olox作用能显著提高阿散酸作
用后NRK细胞的存活率;同时,凋亡细胞数增加,ROS释放增加,线粒体膜电位下降。【讨论】以上结果
可知,阿散酸能抑制珊(细胞的分裂增殖,并呈剂量依赖关系。阿散酸造成NRK细胞氧化损伤,表现为
同时,阿散酸诱导NRK细胞的凋亡,并导致线粒体释放的活性氧增加,线粒体膜电位下降。这说明阿散酸
可能通过线粒体途径诱导NRK细胞凋亡。
关键词:阿散酸,肾小管细胞,氧化损伤,细胞凋亡,线粒体
onOxidativestressand
Preliminarystudy
mitochondrial induced
apoptoticpathway by
ArsanilicacidinNRKcells
妁西Lu HuiYuan
ofVeterinaryMedicine,Hunan
(College AgriculturalUniversity,430121)
NRKcells
Abtract:[OBJECTWE]TothemitochondrialmedumismofArsanilicacid-induced
investigate
of
Vemrina珂Medicine,HunaaAgrieu|tatal EastLakeRoad,Chan幽Hunan
CorrespondeIlceto:Hniyuan,College University,19
410128,China.e-mail:驴J锄bIIj丑62@¥ab∞∞皿衄
316
中国畜牧兽医学会家畜内科学分会 中国·南昌 第七届代表大会暨学术研讨会论文集
cellswe佗usedasthemodelofArsanilicacidtoxin.MTTWeleusedto
apoptosis.[METHODS]NRK as
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