AGEs在糖尿病肾病发病机制的研究.pdfVIP

全国中西医结合发展战略研讨会 第四部分书面交流 24小时，TRPC6的表达水平下调， 有统计学意义(p0．05)，提示AGE-BSA刺激GMC 且呈剂量依赖性。3．与BSA组相比，免疫荧光显示AGE—BSA组TRPC6蛋白表达减少。 正常组相比，TGF．p1作用24小时后，免疫荧光显示TRPC6蛋白表达减少。结论：GMC 表达TRPC6，以细胞膜表达为主，胞浆也有少许表达；AGEs诱导GMCTRPC6表达下调， TRPC6表达减少，AGEs又能诱导GMCTGF一131表达上调，提示AGEs TGF．p1引起GMC 可能部分通过TGF·131途径引起TRPC6表达减少。TRPC6表达异常后，胞内钙内流异常， 影响GMC收缩，分泌胞外基质的功能，同时与GMC增生及凋亡等有关，导致糖尿病肾病 的早期肾小球高滤过，蛋白尿，晚期的肾小球硬化，参与糖尿病肾病的发病机制。关键词： 晚期糖基化终产物，转化生长因子一p1，肾小球系膜细胞，瞬时受体势C6，糖尿病肾病 PU-328 糖尿病肾病早期miRNAs表达谱分析 王筱霞陈玉强汪年松张栋梁姚兴梅 上海交通大学附属第六人民医院肾脏内科 200233 【摘要】目的：研究miRNAs在DN早期的表达普的改变，从而为其在DN发病机制中的 建立小鼠糖尿病模型，检测对照组和糖尿病小鼠尿白蛋白排泄率，采用PAS染色观察肾脏 组织学的改变；MicroRNAs微阵列分析采用单通道Cy5荧光标记法，分析对照组和糖尿病 miRNAs表达普，利用GO分析对差异表达miRNAs进行靶通道测定。结果：糖尿病组白 蛋白排泄率显著高于对照组(p0．05)；PAS染色提示糖尿病组小鼠肾小球内大量细胞外基 质积聚，系膜区明显增宽，符合DN早期的病理改变。糖尿病组共检测出128个miRNAs， miR-703；以上显著差异miRNAs参与细胞周期、细胞黏附、凋亡、小G蛋白介导的细胞 信号传导以及Wnt受体介导的细胞信号通路的调控。结论：DN早期miRNAs表达谱发生 显著性差异，微阵列技术为DN发病机制的研究提供了全新的研究策略。关键词：糖尿病肾 AGEs在糖尿病肾病发病机制的研究 作者： 姚兴梅， 王晓霞， 张栋樑， 汪年松 作者单位： 上海交通大学附属第六人民医院肾内科 200233 引用本文格式：姚兴梅.王晓霞.张栋樑.汪年松 AGEs在糖尿病肾病发病机制的研究 [会议论文] 2011