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· ·48l 中国临床药理学与治疗学 ◇综述◇ 中国药理学会主办 CN 34-1206／R．ISSN1009．250l 2005 May；10(5)：481—484 局麻药心脏毒性研究进展 董锡臣，黄宇光 中国医学科学院，中国协和医科大学北京协和医院麻醉科，北京100730 摘要 自从首例局麻药引发心脏毒性的病例报道以 房室结到达左心房，由房室结的冲动经由普肯野纤 来，20多年来对局麻药的心脏毒性机理及治疗的研 维形成的希氏束到达左右心室，从而完成一次去极 究从来没有终止过，本文旨在对局麻药心脏毒性的 化过程。一次去极化过程能够引发心脏心肌细胞的 机理、比较及治疗进展作综述。 序列收缩(由左心房开始到左心室结束)。心肌细胞 关键词局麻药；心脏毒性；左旋布比卡因；罗哌卡 的代谢活动提供细胞电机械活动所需要的能量来 因；布比卡因 源。 心电图在离体心脏同样能够获得¨0|。P波是由 中图分类号：R971．2 心房细胞的去极化产生的，而心室细胞的去极化产 文献标识码：A 生QRS波。P．R间期的产生是由心房肌细胞产生 文章编号：1009—2501(2005)05．0481．04的，同时含有房室结及希氏束的成分。 局麻药可以特异性的直接抑制心脏传导系[11|， 那么这些部分的传导延迟或功能紊乱就会导致P．R 1979年Albright…报道了局麻采用布比卡因及 依替卡因引发心脏骤停的病例，此后有许多研究对 间期延长或房室传导阻滞。 两种局麻药的相对毒性、毒性的预测、毒性作用机理 动作电位是由离子电流的运动产生的，形态会 及局麻药毒性反应的治疗作了阐述呛。8]。这些研究 有较大差异。心房及心室肌细胞钠离子的快速内 认为布比卡因：对心肌的电传导有很强的抑制作用； 流，构成动作电位的上升部分，在窦房结(起搏点)细 决定了心肌会发生折返抑制类型的室性心律失常； 胞钙离子内流速度较慢，被快钠电流所抵消。而局 左旋布比卡因同右旋布比卡因及布比卡因的混旋体 麻药毒性机制可能在于心脏传导系的不同部分对局 相比具有较低的毒性。本综述旨在对局麻药心脏毒 麻药的敏感性不同造成的。 性的研究进展作一概述。 电生理研究同样证实局麻药能够抑制心肌细胞 1心脏毒性机理 动作电位最大去极化速率的(V一)增