扁平苔藓中MCP-1及其受体CCR2与ICAM-1的表达及意义.pdf

中文摘要 扁平苔藓中MCP．1及其受体CCR2与 ICAM．1的表达及意义 摘 要 目的：扁平苔藓(LichenLP)好发于30～60岁 planus 的慢性、亚急性炎症性皮肤病。其病因和发病机制尚无定论。 多认为LP的发病是一个由T细胞介导的过程，浸润的淋巴 细胞的细胞毒作用是导致基底细胞液化变性的主要原因之 一，故认为本病的发生与免疫失调及炎性损伤有关。LP的病 理组织学特征：表皮角化过度，颗粒层楔形增厚，棘层不规 则增厚，基底细胞液化变性，真皮浅层血管扩张增多，浅层 血管丛及真皮乳头有致密的淋巴细胞为主的带状浸润。单核 细胞的浸润是本病的组织学特征之一。这可能与迟发型超敏 反应或慢性炎症反应有关。趋化性细胞因子和趋化性细胞因 子受体在机体免疫应答中发挥重要作用。单核细胞趋化蛋白 chemoattractant MCP．1)属于趋化 ．1(Monocyte protein．1 因子13家族成员之一，主要来源于单核巨噬细胞、内皮细胞、 血管平滑肌细胞、成纤维细胞等，主要对单核细胞、淋巴细 胞有趋化作用。MCP．1可促进单核细胞迁移，诱导整合素、 组织因子及前炎症细胞因子的释放。趋化因子对白细胞的趋 化作用是炎症发生必需的起始步骤。MCP．1在炎症反应(如 迟发型变态反应)时与单核细胞、淋巴细胞和嗜碱性细胞的 激活相关联。MCP．1的趋化作用是通过其受体CCR2完成 adhesion molecule．1 的。细胞间粘附分子．1(Intercellular ICAM．1)是黏附分子免疫球蛋白的一种，为具有多种生物 中文摘要 活性的跨膜糖蛋白，可介导细胞与细胞或细胞与基质相互接 触和结合，也可促进炎症反应。ICAM-l与其配体白细胞功 能相关抗原．1(LFA．1)结合而促进T细胞活化及白细胞从 血管向炎症部位浸润，在炎性疾病的发生发展过程中有重要 意义。为探讨趋化因子与黏附分子在扁平苔藓发病过程中的 作用，本试验拟通过免疫组织化学方法研究LP皮损中趋化 CCR2的相关性。 北医科大学第四医院皮肤科门诊就诊患者，选取经临床结合 组织病理确诊为LP的标本30例取患者皮损区组织做常规组 织病理检查，并用免疫组织化学方法检测皮损中MCP一1及其 受体CCR2与ICAM．1的表达。选取河北医科大学第四医院外 科lO例外伤手术患者的健康皮肤作为对照，对照组年龄、性 别与LP患者相匹配。 组织病理采用石蜡切片HE染色观察；免疫组化采用SP 法。应用SPSSl3．0统计软件分析试验结果，免疫组化结果 U秩和检验，MCP．1及其受体 级资料比较的Mann．whimey P≤O．05做为显著性界限。 结果： 1组织病理显示：入选的30仞JLP患者均见基底细胞液化变性 和真皮浅层以淋巴细胞为主的密集炎细胞浸润，但病变程度 上有差异，以及80％的病例可见真皮浅层血管扩张，血管数目 中文摘要 增多。 2免疫组织化学结果显示：MCP．1在LP患者皮损中呈阳性表 达几乎遍布全层以基底层染色最强，主要在角质形成细胞浆 表达。正常皮肤组织中可见少量表达，主要表达于基底层和 棘层，表达较弱。结果显示，MCP．1在LP中的表达高于对照 组，经统计学检验，皮损组与对照组比较两者差异有显著性 层和基底层，浸润的淋巴细胞呈强阳性表达。经统计学检验， 皮损组与对照组比较两者差异有显著性(PO．01)；扁平苔藓 皮损中，ICAM．1阳性细胞主要分布在棘细胞层、颗粒层，少数 散在分布于真皮血管内皮细胞和浸润的炎症细胞。正常表皮 角质形成细胞可见少量表达ICAM．1抗原，两者差异有显著 性(P0．01)。 均呈正相关，相关系数与P值分