致死性肺血栓栓塞症的规范化治疗与预防.pdfVIP

维普资讯 塞旦受丝圭坚生2 §±签 盎蔓 塑 垡 b盟! !璺旦』星! 塑2Q96， I． ．1 ·5 · 利于病原体的吸收，其在免疫防御中扮演重要角 是体 内重要的抗氧化剂。急性肺损伤时，大量氧 自 色，能增加肺泡巨噬细胞对凋亡细胞的摄取 [5]。但 由基的产生导致氧化和抗氧化平衡失调。外源性 PS替代疗法存在一定问题，如给药的技术与时机， 给予SOD、CAT可减少02、H202的产生，减轻肺损 存在过敏反应、来源困难及应用不便等等，为临床 伤。N．乙酰半胱氨酸 (NCA)能有效抑制 内毒素、 应用带来了困难。 TNFa、IL-1t~等引起的细胞损伤，能对抗氧 自由基 6 免疫治疗 引起的组织损伤，提高细胞 内的还原型谷胱甘肽 针对AIA／ARDS时失控性释放的炎性反应。 (GSH)储量，保护细胞内弹性蛋白酶抑制剂不被氧 以及多种免疫细胞和炎性介质参与了AII／ARDS 自由基灭活，从而起到保护肺脏的作用。每次300 发病，ARDS的免疫调节疗法已成为近年来的研究 ～ 600mg，每 日1次，缓慢静注或肌注，重症剂量应 热点之一。 加倍。维生素E具有一定的抗氧化效能，但可能 6．i 内毒素拮抗剂 内毒素可激活补体及炎症细 会增加院内感染的危险。 胞，释放炎性介质，导致肺及全身脏器的损伤。杀 以上这些治疗措施可以从不同方面阻止AII／ 菌性渗透增加蛋白为膜结合蛋白，与内毒素的脂质 ARDS的发生和发展，其中有些药物虽然有文献报 A区结合，能杀菌和增加细菌膜的通透性，阻止 道，但缺乏大样本的临床验证资料。目前，国外一 LPS与补体结合，减少TNF-a的分泌。 些学者在这方面的研究取得了一定的进展，我们可 6．2 细胞因子抗体及拮抗剂 目前，TNFa、IL 以借鉴他们的成功经验和失败教训，寻找科学的临 1B、IL一6及 IL-8等细胞因子倍受关注。TNF—a拮 床治疗方法。 抗剂 TNF抑制性蛋白一B】(TIPB1)通过结合 TNF— 参考文献： a而抑制 TNF-a介导的细胞凋亡，在 TNF—Ct相关 [1] MartinezM，DiazE，JosephD，eta1．Improvementinoxygena． tionbypronepositionandnitricoxideinpatientswithacuteres． 的多种疾病中有 台疗价值。另一个内源性抑制剂 piratorydistresssyndrome[J]．IntensiveCareMed，1999，25 是 II一1受体拮抗剂，已应用于临床。推荐用量为 (1)：29．36． 100mg／d。皮下注射。 [2] LundinS，WestfeltUN．StenqvistO．eta1．Responsetonitricox． ideinhalationinearlyacutelunginjury[J]．IntensiveCareMed． 6．3 效应细胞抑制剂 PMN在介导AII／ARDS 1996，22(8)：728-734． 中起重要作用。已酮可可碱可影响细胞间信息传 [3] MiuraM，SugiuraT，AimiY．EffectsofulinastatinonPMNE 递，抑制TNF-a及 II一1的产生，减少PMN和单核 andvascula