抗生素类药品制剂的效价计算和生产投料方法探讨.pdfVIP

[ 9 ] κα PMA 可 以 通 过 extracellu lar signalregu lated k ina se I B ser36 的磷酸化 。 ( ERK) R afM EKMA PK 途径和 Stre ssA ctivated Protein Ki 参考文献 ( ) [ 6 ] κ na se SA PK 途径 活化 N F B ,并通过激活 cjun基因表达 κ [ 1 ] Sizemore N , L eung S, Stark GR. A ctivation of p ho sp hatidylinosi 和 JN K途径而活化 A P1,从而上调 A P1和 N F B 依赖的基 κ tol 3k inase in respon se to interleuk in1 leads to p hosphorylation 因转录 。有证据显示 , PMA 诱导的 N F B 活化对于细胞存 κ ( and activation of the N Fkapp aB p65 /R elA subun it. Mol Cell B i 活有重 要 意 义 , 由于 N F B 调 控 多种 抗 凋 亡 基 因 如 ol, 1999 , 19 ( 7) : ) TRA F1, TRA F4 , cIA P1, cIA P2 , B fl1, B clxl 的表达 ,如 [ 7 ] [ 2 ] Tiano HF, Loftin CD , Akunda J , et a l. D eficiency of either cy κ 果 PMA 刺激的同时抑制 N F B 活化 ,将导致细胞凋亡 。 clooxygenase ( COX) 1 or COX2 alters ep iderm al differentiation κ U 937细胞核中存在活化的 N F B p 50和 p 55,这种持续活化 and reduces mou se sk in tumorigenesis. Cancer R es, 2002 , 62 κ 的 N F B 小分子量二聚体对 U 937 的生理意义 尚不清楚 。 ( 12) : 339