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胰腺炎最新诊断标准 大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。, j$ v A5 H7 r# }. |, S3 t诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条: (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛; (2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍: (3)急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛,血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。此外,本定义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。# ^) \$ \5 U2 o# }5 f急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。淀粉酶和(或)脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选,因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病,如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤,血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周,提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。2 Z( \7 u9 m( V/ [9 A: _0 U! L5 [急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广,包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞痛、主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。; c1 F: t6 o+ Z9 `: x/ B??J% {5 P4 \. p 影象学检查是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段. 自从B型超声普及后，应用X-线对慢性胰腺炎进 行诊断已很少使用. 但腹部平片对于发现胰腺钙化仍有一定价值. 目前，B超、CT和ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法［6]. CP的超声所见［7］：胰管 壁不规则并呈现断续的高回声表现. 85%的CP患者可出现这一典型表现. 胰腺结石和 钙化灶同时存在，胰腺实质内可见点状高回声. 胰腺萎缩和胰腺局限性增大. 在CT 上，慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化. 有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜. B超和CT诊断CP的正确性和特异 性无显著差异，但CT在发现胰腺钙化和囊肿方面要优于B超［8]. 此外，B超检查还 容易受到诸如患者体形、胰腺和肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响，有一定的漏诊和 误诊率，结合CT可在一定程度上弥补上述不足. ERCP在慢性胰腺炎诊断方面的价值已经越来 越引起人们的重视［9]. Ala et al[10］认为ERCP可作为当前慢性胰腺 炎诊断的金标准. Moreira et al[11］则对ERCP的应用指征进行了总结，并认 为尽管当前内镜超声（EUS）、核磁共振胰胆管造影术（MRCP）、螺旋CT等新的诊察手段不 断出现，但ERCP仍然具有不可替代的作用. MRCP是新近发展起来的一项诊断技术，在CP的诊 断上具有广泛的应用前景. MRCP的突出优点是能够在三维空间对图形进行处理，因此可以非 常精确的显示胰胆管的结构，能够很容易的发现管道内的结石、钙化以及管道本身的狭窄. EUS在慢性胰腺炎诊断方面的价值日益受到瞩目［12］，他通过使用高频超声探头， 可以观察到胰腺全貌和胰腺的细微结构，能够发现B超和CT还无法探测到的微小肿块，并且避免了传统B超容易受到诸如肠内积气干扰等缺点［13]. EUS有 可能成为发现慢性胰腺炎早期实质损害的最为敏感的方法，但这还需要进一步随访观察其诊 断的可靠性. 缺乏标准化的分类也使EUS的使用受到限制，因此尚需进一步深入研究.2? 酶学标志检测血清酶学测定用于CP的诊断和鉴别诊断已有较长的历史［14]. CP患者血清淀粉酶、 脂肪酶和胰多肽氨酸水平多下降［15］；弹性蛋白酶1、DNA酶、RNA酶、CA19-9、 蛋白分泌胰蛋白酶抑制物（PSTI）的水平多有升高，肌酐清除率也多同时上升［16] . 有5%～10%的患者因胰胆管内开口水肿或胰腺纤维化压迫胆管，引起血清胆红素和碱性磷 酸酶升高. 酶学的检测多不特异，如上述多种指标酶的升高或降低在胰腺癌中也可发生［17］. 但如果对血清酶水平进行量化，则更有意义. 如CP患者血清CA19-9升高幅度一般不会超过100×103U·L-1，当达到10000×103U·L -1时，则应高度警惕胰腺癌的可能［18]. 任旭et al[19］对纯胰 液（PPJ）中的CEA、CA50和CA19-9进