药源性恶性高热的临床表现与治疗.pdfVIP

Journal 119 ofChina-JapanFrienhipHospital,2006Apr,V01．20．No．2中日友好医院学报2006年第20卷第2期 药源性恶性高热的临床表现与治疗 车昊，张亚军，贾乃光，李成辉 (中日友好医院麻醉科，北京100029) 中图分类号：R6199 文献标识码：A 文章编号：1001-0025(2006)02-0119—03 动脉血二氧化碳分压升高的影响，以期前收缩与室性心动 1960年Denborough与Lovell首先报道了药源性恶 性高热【l】。它是一种与种属和人种相关、主要由挥发性卤代 过速较常见，也可见高钾血症的心电图表现如T波高尖、 吸入麻醉药和去极化肌松药触发、具有复杂多样的骨骼肌 QRS波变宽。由于交感神经刺激首先表现为血压升高，随 高代谢紊乱表现、罕见、危及生命的麻醉并发症B31。药源性 恶性高热的进展，因严重的酸中毒、传导系统异常及高钾 高热的病生理改变是细胞内钙离子水平急剧升高，引发代 血症导致心脏抑制出现低血压。 谢改变导致细胞内三磷酸腺苷耗竭、酸中毒、膜结构破坏 呼吸系统的主要表现为高碳酸血症、缺氧与晚期肺 与细胞死亡。骨骼肌高代谢状态临床上表现为全身肌肉痉 水肿。由于骨骼肌高代谢导致二氧化碳大量产生，进行机 挛、体温急剧升高、氧耗急剧增加、二氧化碳大量生成、骨 械呼吸的患者即使增加分通气量仍表现呼吸末二氧化碳 骼肌产生乳酸量明显增加、呼吸性和代谢性酸中毒、交感 分压升高。麻醉回路中碱石灰罐因大量吸收二氧化碳而发 神经系统激惹以及细胞通透性增强。若不及时治疗患者可 烫，指示剂迅速变色。由于氧需的大量增加，心血管功能的 因心跳骤停、脑损伤、内脏出血及其他器官功能衰竭而迅 抑制与循环虚脱导致缺氧而出现紫绀。心脏功能失代偿与 速死亡。 血管内液体的转移在恶性高热晚期肺水肿的发生中起主 临床麻醉中经常使用挥发性卤代吸入麻醉药和去极 要作用。 化肌松药等，可能诱发恶性高热的药物。因此，麻醉医师应 神经肌肉系统的主要表现为咬肌痉挛与肌肉强直。 熟悉这一危险的综合征。 使用琥珀酰胆碱可能很快触发恶性高热，并且这些患者的 首发症状是咬肌痉挛M。肌肉强直是肌肉强烈收缩的结 1恶性高热的临床表现 果。这种肌肉收缩与正常情况下运动终板乙酰胆碱刺激引 大多数恶性高热的首发症状是在手术期间出现，通 起的收缩不同，神经肌肉阻滞剂不能解除这种肌肉的强直 常在麻醉后1h【4】。但恶性高热也可在麻醉恢复室出现，偶 收缩。 可见恶性高热在患者回病房后才出现。亦有报道恶性高热 血液系统的主要表现为弥散性血管内凝血。恶性高 在麻醉后20h才出现IS]。 热时红细胞脆性增加，血小板超微结构改变，最终导致 恶性高热的临床表现源于骨骼肌高代谢与损伤。虽 DIC。 然心血管、呼吸系统与肝脏在恶性高热危象中均受到影 体温升高在恶性高热病程中表现相对较晚，但体温 响，但这些器官系统的改变都是继发于骨骼发生肌强直收 升高迅速，甚至可达46。C。快速表现严重酸中毒、休克与室 缩而出现的代偿变化。肾脏损伤也是继发于肌肉损伤后出 颤的患者，体温升高可能不明显。随体温的升高，患者大汗 现肌红蛋白尿，肌红蛋白导致肾脏小管堵塞是导致肾功能 淋漓以促进散热。在患者头、颈、胸部常能见到皮疹。 衰竭的原