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龋病的病因学 （etiology of dental caries) 内容 龋病病因的早期学说 龋病病因的现代概念 主要的致龋菌 宿主：牙齿、唾液、全身情况 食物：糖 时间 影响龋病发生、发展的其他因素 目的与要求 了解龋病的早期病因学说 熟悉龋病病因的四联因素理论 掌握主要致龋菌及其生物学特点 熟悉宿主、饮食在龋病发病中的作用 了解影响龋病发生、发展的其他因素 一、早期的龋病病因学说 二、龋病病因的现代理论 （一）内因论（endogenous theories) （自学） 磷酸酶学说（phosphotase theory) 结构论（structural theory) 糖原学说（glycogen theory) （二）外因论（exogenous theories) 化学细菌学说（chemico-bacterial theory) 蛋白溶解学说（proteolysis theory) （自学） 蛋白溶解-螯合学说（proteolysis-cheletion theory) （自学） 磷酸酶学说（phosphotase theory) 1949年由Eggers-lura 提出 内容：a.牙齿有血浆并通过牙髓、牙本质、 釉质与唾液相通； b.血液中的酶如磷酸酶、蛋白酶在上 述组织中存在； c.酶是牙齿组织固有的； d.酶对牙齿的钙、磷代谢很重要，使 不溶性钙变成可溶性钙。 缺陷 a.没有组织学的支持； b.不能解释龋病病变总是由外向内发展及在牙齿萌出后才发生等现象。 结构论（structural theory) 由Mummery等人提出 内容：认为龋病的发生是由牙齿结构上的缺陷所造成的。 缺陷：食物中缺乏某种要素或矿物质代谢发生紊乱时均可发生缺陷，但缺陷不是龋病。 结构上的缺陷为龋病的发生提供了条件，应该是龋病的致病因素。 糖原学说（glycogen theory) 1959年由Egyedi提出 内容：认为龋病的发生是由于进食过多的糖类时，体内（包括牙齿组织）中的糖原含量增加所致。进入牙齿的糖原不易被带走，因而牙齿对外界刺激的抵抗力降低，容易患龋。 总 结 内因论的几种代表学说都把牙釉质、牙本质看成是与有机体有联系的生活组织，注意到了机体自身内在的一些因素与龋病发生有关，但并未阐明龋病的原发致病因素，所以不能解释龋病的发生。 化学细菌学说（chemico-bacterial theory) 1889年由Miller提出的，又称化学寄生学说（chemico-parastic theory) Miller所做的经典实验是： 牙齿+面包（或糖）+唾液 孵育 牙齿脱矿 牙齿+面包（或糖）+煮沸的唾液 孵育 牙齿不脱矿 牙齿+脂肪（或肉）+唾液 孵育 牙齿不脱矿 细菌酵解碳水化合物产生的酸是龋病发生的根本原因 内 容 龋病是由寄生于牙面的细菌利用口腔内的碳水化合物产酸，酸作用于牙齿，使牙齿中的无机物发生脱矿，使牙体硬组织变软，蛋白水解酶将残留的有机物溶解最终使牙齿崩解。 先 进 性 第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病发生的关系，抓住了龋病发生的本质，为进一步的研究指明了方向； 在此学说的基础上，20世纪60年代才发展成为现今为人们广泛接受的三联因素论和四联因素论； Miller在龋病病因研究史上作出了重大贡献，为龋病的现代病因理论奠定了基础。 局 限 性 没有阐明牙面微生物存在的形式和龋损是怎样形成的； 受细菌学发展的限制，未分离出引起龋病的恒定细菌； 认为口腔内产酸和溶解蛋白质的细菌都可造成龋损，即龋病是由非特异性细菌所引起。 蛋白溶解学说（proteolysis theory) 1944年由Gottlieb和Frisbie等通过实验和观察提出； 内容：龋病的早期损害首先发生于牙体的有机物存在的部位，即牙釉质内的釉板、釉柱鞘、釉丛和牙本质小管，牙面微生物产生的蛋白水解酶使这些区域的有机物分解、晶体分离，结构崩溃，从而打开了细菌侵入的通道，致使细菌侵入，产酸使无机盐溶解。 先 进 性 描述了龋病发生的有机物破坏过程，说明了为什么在有机物较多的地方容易发生龋病容易发生，弥补了化学细菌学说的不足。 局 限 性 不能解释将未脱矿的牙本质放在蛋白水解酶中，其中的有机胶原并不破坏。而先用酸脱矿，再用蛋白水解酶处理，胶原则被溶解； 有人做实验，发现无菌动物身上只接种有蛋