特发性血小板减少性紫癜病因和发病机制.pdfVIP

学 术 探 讨 中 国 民 族 民 间 医 药 Academic study Chinesejourna]ofethnomedicineandethnopharmacy ·63 · 特发性血小板减少性紫癜病因和发病机制 黄 琳 刘会荟 1．解放军208医院血液科，吉林 长春 130062；2．装甲兵技术学院，吉林 长春 130017 【摘 要】 特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是由于血小板自身免疫性破坏导致血小板生成减少、破坏增加，其发病机制尚未明确， 本文就 ITP的病因和发病机制的研究进展作一综述。 【关键词1 紫癜；发病机制；血小板减少 【中图分类号】R554+．6 【文献标识码】A 【文章编号】1007—8517(2011)03—0063—02 特发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthromboeytopenic 落形成的能力。 purpura，ITP)是因免疫机制引起血小板数量减少的临床综 5 血小板免疫 合征，其发病机制错综复杂，至今未明。本文就 I11P的病 血小板是一个活跃的免疫事件参与者 7【]，Kuwana等l8 因及发病机制的研究进展作一综述。 证实ITP患者的CIM+T细胞主要对GPⅡb／Ⅲa两条糖蛋白 1 病毒和幽门螺旋杆菌 (1ip)感染 链的氨基末端呈高反应性，其可能是刺激抗血小板抗体产 HCMV、EB病毒、人细小病毒 B19、人类疱疹病毒6 生的 “热点”。 型 (HHV一6)、腮腺炎病毒、风疹病毒 、人类T淋巴细胞 6 肝、脾的因素 ’】 白血病／淋巴瘤病毒及人类免疫缺陷病毒，通过不同的机制 血小板与PAIg或 Ic结合 ，其表面性状发生改变，使 引起 ITP。HCMV感染引起血小板减少早期是骨髓抑制，而 其通过脾脏时易被滞留，增加了血小板在脾脏中被单核 一 晚期可能是免疫机制所介导…。EB病毒刺激受感染的B细 吞噬细胞系统吞噬、清除的可能性。肝脏只有在抗体滴度 胞产生抗血小板抗体和血小板相关抗体。B19和HHV一6 很高时，才发挥破坏血小板的作用。 通过感染巨核细胞或单核细胞 ，可能释放细胞因子抑制血 7 遗传因素和基因调控失调 小板生成。急性麻疹病毒感染使外周血中活化的T淋巴细 ITP患者bcl一2、bcl—xl等基因显著升高，导致 ITP患 胞增多，产生正常淋巴细胞杀伤性 自身抗体。腮腺炎病毒 者体内活性 T淋巴细胞凋亡减少、增殖反应明显增高，辅 可能通过直接作用和 (或)免疫复合物在血小板上沉积或 助B细胞产生大量的抗血小板抗体，并且还可能发挥细胞 血小板产生障碍所致。HP诱发ITP的免疫假说 ：①HP 毒作用杀伤血小板。可见，bcl一2、bcl—xl等基因调控异 感染影响宿主的免疫遗传背景；②HP不同菌种的cag、rag 常可能是引发I1P的原因” 。 蛋白对宿主的T、B淋巴细胞产生不同的影响，影响ITP； 8 Fas／FasL途径缺陷和FcV受体因素 ③HP表达 Lewis抗原，被血小板吸收，进一步被抗 Lewis IrP与Fas／FasL凋亡途径介导的T细胞凋亡异常有关。 抗体破坏。 ITP患者经治疗缓解后 T淋巴细胞 Fas和 FasL的表达上调， 2 Thl／Th2类细胞漂移 诱导凋亡增多，并下调血小板表面Fas和FasL的表达而阻 正常情况下Thl／Th2类细胞因子呈动态平衡。Panitsas 止血小板经 Cis途径凋亡-l。Carcao等 ¨在分析ITP的Ⅱ 等 发现：成人慢性 ITP的发病机制是以细胞免疫紊乱为 A和Fc,／RIIAH131R和ⅢAV158F的单氨基酸取代情况时 中心的，是一种向Thl类细胞漂移的细胞免疫反应，半定 发现，这些变异在I1P患者的发生几率要比正常人高。Fc7 量PCR测定Th