迟发性放射性脑坏死的诊断和治疗.pdfVIP

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迟发性放射性脑坏死的诊断和治疗.pdf

维普资讯 天津医药2000年9月第 28卷第9期 555 表2 对照组与观察组GMP-140、ET、UAE GMP-140呈正相关 ,两者是经过血小板一内皮细胞 粒细胞的 测定值 比较 (±S) 激活环路共同参与丁DN的发生发展过程。ET、GMP-140 分蛆 Ua,,E(Vg/nan) GMPM0(rag/L) 盯 (,L) 与UAE呈正相关,提示它们之间存在内在联系。DM患者 对lg组 20 1110=221 3590±80 存在高凝状态、在肾脏微血管病变发生之前已出现血小板反 1)M组 85 — 2D52±725 58.59=15.30 应性增高和内皮功能受损,二者共同改变和相互作用导致微 DM 28 16 17-+271 15.25=5.95 4320±8鲫 循环功能改变,有助于DM 早期的血栓形成,加速了DN的 45 695±29 16 2163-+69 61.99=16.77 发生,以致 UAE增加 :在 UAE未升高的 DM 患者中, DMs 12 35275=6764 2863=49 81.74:14.22 F 1675 l2 6l l845 GMP-140、ET已升高,说明GMP-140、ET早于UAE升高, q 有可能作为DN的早期诊断标准:随着DN的进展,UAE的 DML:DMz 一 398— 4.32 不断升高.GMP-140、ET水平也随之升高,提示 GMP-140、 DMLDM3 — 476— 4. 98 ET在一定程度上反映了DN的病变严重程度。因此笔者设 D : 一 432— 486一 想.若及早使用抗血小板药物、抗凝 、减牯 、改善微循环治疗 P0.05 P001 有望控制或延缓 DN的进展。 以上分析表明,DM合并微血管病变不是单一过程.DN 3 讨论 患者存在着内皮细胞 、血小板功能异常,血浆EI、GMP-140 近年来的研究表明.血小板功能异常和内皮损伤共同作 的异常是DN血管病变的敏感指标 用是DN微血管病变的部分发病机理 ET是由内皮细胞 产生的具有强大缩血管效应的生物活性多肽H】,在维持外周 参考文献 血管阻力和循环功能方面起重要作用、而肾小动脉对其更为 1 Mongensen CE Microalbuminuriapredictsclinicalproteinuriaand 敏感。GMP一140是存在于血小板 颗粒膜及血管内皮细胞 mortalityinmaturityonsetdiabetesNEnglJMed,【98,1,310:356 weibeL蹦ade小体膜上的膜糖蛋白,当血小板或内虞细胞受 2

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