一氧化碳中毒-急诊医师虹湾区.ppt

并发症-迟发脑病脑电图 轻度：可见局部(额叶多见)?、?慢波增多为主 中、重度：慢波弥漫性增多、呈广泛中度或重度异常 脑与神经疾病杂志,2011,19(6):468-470 并发症-迟发脑病CT 双侧大脑白质弥漫性低密度，灰白质界限不清，双侧苍白球对称性低密度灶，脑室缩小或脑沟脑池变窄 脑水肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像，为苍白球软化灶和脑白质神经纤维脱髓鞘，可伴有脑萎缩，少见合并脑梗死 一氧化碳中毒临床治疗指南 中华航海医学与高气压医学杂志，2012,19(2):127-129 并发症-迟发脑病CT 建湖县人民医院 1993-2001 40例 平均41.8岁 双侧基底节区对称性低密度影20例；脑白质密度减低1l例，以侧脑室前角及半卵圆形中心为多见；大脑皮质密度减低3例，其中2例为双侧额颡顶广泛密度减低；脑萎缩8例，表现为不同程度的脑沟加宽脑室扩大。 急性一氧化碳中毒后迟发脑病临床与CT表现 基层医药论坛 2006,10(11):1106-1107 并发症-迟发脑病MR 早期双侧苍白球长T1、T2，双侧大脑半球白质等T1、稍长T2，DWI及FLAIR为稍高信号或高信号。偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号 晚期半卵圆中心、侧脑室周围长T、T2，FLAIR高信号，脑室扩大，脑沟增宽 中华航海医学与高气压医学杂志，2012,19(2):127-129 中国医科大学附属盛京医院神经内科 中国医科大学附属盛京医院神经内科 中华神经医学杂志，2012，11（5）：512-515 发病机制（2） 组织性缺氧 CO与肌球蛋白的二价铁结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内 CO与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制此酶的活性 发病机制（3） Binding to intracellular proteins (myoglobin, cytochrome a,a3) NO generation → peroxynitrite production Lipid peroxidation by neutrophils Mitochondrial oxidative stress Apoptosis Immune-mediated injury Delayed inflammation Practice Recommendations in the Diagnosis,Management, and Prevention of Carbon Monoxide Poisoning. Am J Respir Crit Care Med.?2012 Dec 1;186(11):1095-101. 临床表现（1） 临床表现（2） N Engl J Med 2009;360:1217-25. 实验室检查-损伤标志物 血清酶：CPK、LDH、AST、ALT，在心、肺、肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量多，ACOP时可达到正常值的10-1000倍 肾功能：缺氧、肌红蛋白的毒性 其他：TNI、肌红蛋白、淀粉酶、NSE 实验室检查-血气分析 酸碱平衡失衡：呼碱 代酸：无氧酵解增强 呼酸合并代酸：呼吸抑制，无氧酵解 SpO2和普通血气分析的SaO2均不能反映体内的缺氧状况 CHEST 1998; 114:1036-1041  ABL90 睿逸血气分析仪 –丹麦雷度米特 FCOHB 碳氧血红蛋白 FMetHB 高铁血红蛋白 附件1-碱化法定性测定碳氧血红蛋白 方法：取试管2支，各加蒸馏水5ml，一支管加病人全血20μl混匀，另一支管中加健康不吸烟者的血20μl。再将各管分别加入两滴10%NaOH溶液2.5mol/L ，立即混匀。 终点判定标准 ：将各管混匀后，判定本试验终点的开始时间为30s～lmin．并观察到5min。 颜色由粉红色立即转变为稻草黄色为阴性(-)； 由粉红色变为淡淡粉红色为可疑(±)； 粉红色持续一定时间为阳性(+)； 混匀后变为红色并持续一定时间为强阳性（++）。 说明 : ACOP存活病人脱离中毒环境8h以上者，HbCO浓度一般不超过10%时，定性检测有可能出现阴性结果。 附件2-中毒血液样品的采集和检验 样品采集：最好采集中毒8h内的血液；死亡病人可采集心腔内血液，可不受时间限制。 定性测定法：采集1ml静脉血放入肝素抗凝试管中密封保存。 分光光度法：用采血吸管取末梢血约10μl直接注入小玻璃瓶中（小玻璃瓶事先加入5g/L肝素溶液40μl），立即加帽，旋转混匀，密封保存。对死亡病人，用注射器抽取心腔血液5ml直接注入肝素抗凝的试管中，立即混匀，密封保存。注意：采集容器大小以放入血液样品后只保留少量空间为宜，以防止留置过多空气干扰检测结果。 样品的保存和运输：血液样品置于冷藏环境