中医药抗肝纤维化研究进展.pdfVIP

第20卷第2期 长春中 医学院学报 V01．20 of 0fTraditional 2004年6月 AcademicPeriodical Clfiner：eMedicine 2．2004 ChangchunCollege 中医药抗肝纤维化研究进展 昊定中1．刘平2 (1．上海市传染病医院，上海200083；2．上海中医药大学，上海200083) 关键词：中医药；抗肝纤雏化；研究进展 中图分类号：11282文献标识码：A 文章编号：1007—4813(2004)02—0053—05 1保护肝细胞，促进损伤肝细胞功能趋向正常 伤大鼠枯否细胞条件培养液组及经柴胡皂甙处理的 肝纤维化是慢性肝损伤向肝硬化发展的动态过 cch损伤大鼠贮脂细胞组DNA含量分别升高31％、 程，其起始于肝细胞变性、坏死，随之是炎性反应， 50％和14％，提示柴胡皂甙可中和激活的枯否细胞 纤维生成介质释放，贮脂细胞激活，最终以肝脏结 及贮脂细胞释放可溶性细胞因子对肝细胞增殖的抑 缔组织成分的合成与降解明显失去平衡，导致细胞 制效应，从而间接上调解肝细胞有丝分裂的相对活 外基质过度蓄积为必然结局。在此过程中，肝细胞 性，改变肝细胞的功能。 变性、坏死是肝纤维化发生的前提。因此如能有效 中药复方大多有很好的保护肝细胞，提高其稳 地阻止肝细胞的损伤和坏死，即能有效地抑制肝纤 定性、促进损伤修复的功能。李炳球等”o研究壮一 维化发生。 号(党参、枸杞子、淫羊蘩等)对体外培养肝细胞 肝细胞损伤时，细胞膜的通透性增加，细胞外 col,损伤的保护作用。组织化学观察示：损伤组肝 高浓度的ca2+可顺离子梯度进入细胞内，而细胞内细胞比正常组肝细胞糖原颗粒明显减少，SDH(是 (岔+浓度的升高又可激活钙依赖蛋白，促使黄嘌呤 三羚酸循环重复氧化还原酶之一，它是位于线粒体 脱氢酶迅速转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基增加， 内膜嵴，是线粒体的标志酶。cch引起线粒体肿胀、 破坏细胞的膜性结构。增加膜对Ca2+的通透性，进 嵴断裂、双层膜结构不清。这些损伤性变化导致 一步加剧cB2+的内流，细胞内c日2+的聚集可破坏细 SDH减少或活性被抑制，使SDH活性减弱)活性明 胞的骨架成分，并可激活细胞膜上的磷脂酶促进膜 磷脂水解，造成细胞膜及细胞器受损…。张灵芝 标志酶，当溶酶体膜破裂时ACP大量释放，其活性 等”1认为丹参能通过直接的钙拮抗作用，维持细胞 明显增强)活性明显增强，硫化铅颗粒明显增多， 内钙稳定，减轻由于胞浆Ca2+增多所引起的浆膜损脂滴增多，药物组比损伤组糖原颗粒明显增多， 伤，最终阻止大量Cd+内流而发挥保护肝细胞作 ACP活性明显减弱，硫化铅颗粒明显减少，脂滴减 用。马雄等oo认为虫草多糖可增强大鼠_．r细胞功能， 少，药物组与损伤组比较，上述组化反应更接近正 其脂质体可作为载体包裹药物、对肝细胞具有导向 常组。透射电镜观察，损伤组肝细胞线粒体肿胀、 性，并有肝细胞营养作用。还可通过提高吞噬细胞 嵴断裂、双层结构不清、粗面内质网膜上核糖体排 和桔否细胞的吞噬活性，从而增加毒性物质的清除， 列疏松，滑面内质网扩张呈串泡状，溶酶体和脂滴 而起到保护肝细胞作用。 增多，糖原颗粒减少，微绒毛肿胀、缺失，药物组 陈爽等“1认为柴胡皂甙是从柴胡中提取的一种 比损伤组上述损伤性变化得到明显的恢复，接近正 生物碱，研究发现，可下调激活的枯否细胞，贮脂