- 1、本文档共3页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
江西中医药
江西中医药2013年3月第3期总44卷第355期
扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠多器官损伤心肌组织炎性
因子表达的影响
★ 王丁超 常银江 苏秀平 王静 张韧 陈晓敏 (1.河南省濮阳市中医院 濮阳457001;2.河
南省濮阳市人民医院 濮阳457001)
摘要 :目的:从细胞炎性 因子方面揭示扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠所致多器官损伤心肌保护的可能作用机制。方法:将sD大
鼠随机分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、鸟司他丁组及扶正败毒颗粒联合鸟司他丁联合组(联合组)各 ,j6只,假手术组 10
只。参考文献制备脓毒症动物模型;观察心肌组织炎性因子白细胞介素一-1(IL一1)、肿瘤坏死因子 一a(TNF—d)表达变
化。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织IL一1、TNF—q表达水平明显增高(P0.01或 P0.05);外周血白细胞计
数、中性粒细胞亦显著增高(P0.01);脏器组织学发生了明显的病理改变。与模型组比较,扶正败毒颗粒组心肌组织 IL—l、
TNF一0【蛋白表达明显降低 (P0.01或P0.05);血白细胞计数和中性粒细胞亦明显降低 (P0.01);脏器损伤程度明显
减轻。结论:降低组织炎性因子IL一1、TNF一0~-表达水平,从而减轻心脏心肌组织损伤,可能是扶正败毒颗粒对脓毒症心脏损
伤起到保护作用的机制之一。
关键词:扶-ff-~L毒颗粒;脓毒症;炎性因子;多器官损伤
中图分类号:R285.5 文献标识码 :B
脓毒症 (sePsis)是指微生物入侵机体致感染 功能衰竭的发生发展过程中炎症反应起着重要的作
后,所导致的全身性炎症反应综合征。由脓毒症导 用,大量炎症因子的释放,使机体出现了一系列全身
致的感染性休克、急性呼吸窘迫综合征 (acutere— 反应,进而导致多器官功能衰竭,心脏是最常受累器
spiratorydistresssyndrome,ANDS)和多器官功能障碍 官之一,心脏局部增加的炎症因子是导致心功能障
综合征(multipleorganinjury,MODS),已成为临床危 碍的重要因素 .3本实验 以脓毒症大 鼠为研究对
重患者的重要死亡原因之一 …。在脓毒症多器官 象,通过观察扶正败毒颗粒对外周血 白细胞计数、中
2.6 验 证试 验及 结果 苷具有抗血栓、抗血小板聚集等作用 J,秦艽中的
为了验证正交试验所确定的最佳工艺条件的稳 龙胆苦苷具有抗炎镇痛、保肝、促骨生长、抗病毒抑
定性,进行验证试验。按优选的最佳工艺制备三批 菌等药理活性 ]。二者作用接近风湿宁胶囊功能
样品,参照2.3.3项下供试品溶液的制备方法处理, 主治所规定的治疗范围,故本实验以芍药苷和龙胆
HPLC测定,计算综合保留率。结果显示,在所确定 苦苷的综合保留率作为工艺筛选的考察指标。
的最佳工艺条件下,芍药苷和龙胆苦苷的综合保留 根据本实验优选的最佳工艺,经工艺的验证性
率均达90%以上,表明该提取工艺路线具有重复 实验表明此法稳定,质量可控,为其二[业化大生产打
性,结果见表6。 下坚实基础。
表 6 验证试验结果 参考文献
[1]国家药典委员会.人民共和国药典一部[M].北京:中国医药科
技出版社,2010.
[2]刘超 ,王静,杨军.赤芍总苷活血化瘀作用的研究[J].中药材,
2000,23(9):557—560.
[3]蔡秋生,张志红,高慧琴.秦艽药理作用及临床应用研究进展
3 讨论
文档评论(0)