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Case9 心力衰竭 问题： 一、诊断与检查 1．心电图、胸片、肝肾功能检查的意义 心电图：提供心律失常、既往心肌梗死，左室肥厚、广泛心肌损伤的信息。 胸片：提供心脏增大、肺淤血、肺水肿、及其他肺部受累的信息。 肝肾功能检查：反应肝肾受累情况，可以看出是否因为肾功能障碍导致了地高辛排泄障碍。 2．心前区导联高电压的临床意义？ 心前区离胸壁较近？ 收缩功能不全引起的心力衰竭，由于收缩功能异常，排血减少，QRS 振幅可明显降低。 3．靴形心的病理表现？离心性肥大 说明左心室肥大，左心排血受阻，多见于法洛氏四联症，主动脉瓣关闭不全，高血压性心脏 病等。离心性肥大：多由容量负荷过大引起，如瓣膜发育不全，主动脉瓣关闭不全。 4．双肺纹理粗的临床意义 肺纹理：肺门到外周放射性条状，为支气管，静脉，动脉，淋巴等。本案例中血管性纹理增 多，可能因为肺淤血造成的。还有支气管性（多见于慢阻肺），淋巴性（尘肺）。 5．心尖部有收缩期吹风样杂音（二尖瓣关闭不全） 二尖瓣关闭不全：心室肌扩张，房室瓣 心室扩张-房室瓣环扩大-乳头肌相对缩短-关闭不全 6．心音 第一心音：标志心室收缩开始，在心尖部明显，音调低，时间长，响度强。是房室瓣关闭引 起血液和室壁的振动，以及心室射血引起大血管壁的振动和血液涡流所发生的振动产生。 第二心音：标志心室舒张期开始，在心底部，音调高，时间短，响度弱。是主动脉瓣和肺动 脉瓣关闭产生的。 第三心音：快速充盈期末，部分健康青少年可听到。 第四心音：心室舒张晚期，心房收缩导致心室震动。多为病理性（异常心房收缩和左心室壁 顺应性下降）。 7．细小湿罗音右肺明显的原因？ 由于气体在通过呼吸道时，如果呼吸道内有分泌物（如痰、渗出液、血液、粘液、脓液等）， 会形成水泡，水泡破裂后产生。分为粗，中（气管到中等支气管），细小（细小支气管）3 类。 为什么是右侧（猜测）：右侧平均静脉压高于左侧，同时右肺为3叶，表面积大；感染病灶 在右肺；左心肥大影响对左肺的听诊？？ 二、临床表现及其机制： 1、感染为什么会使心衰发病突然加重？具体过程？ 1）交感神经兴奋，心率加快，心肌耗氧量增加 2）病菌内毒素抑制心肌收缩力 3）呼吸道阻力增加，肺循环阻力增大。 4）发热导致心率加快，耗氧量增加，心脏负荷增加等 也有可能导致瓣膜病（细菌感染，风湿热），需2年 2、为什么舒张压正常？外周阻力 猜测：瓣膜返流？服用药物ACEI 等治疗有效；发热感染对外周血管的影响？心衰后期，扩 血管活性分子分泌较多，缩血管物质相对少。血液粘滞性和血管管径影响外周阻力，故血液 粘滞性（红细胞增多）是否有影响（逻辑相反？） 3、脚水肿的症状的原因？诱因？病程发展？ 时间顺序：先发生肝淤血、颈静脉怒张，后发生下肢水肿。单纯性右心衰可先发生下肢水肿。 1）心衰导致钠水潴留：心衰-排血量降低-血容量减少-钠水潴留-血容量增多-回心血量增多 2）由于静脉流体静压受重力影响-重力性水肿 体循环淤血综合症：全心衰与右心衰主要表现之一。 4、为什么心房纤颤？ 研究：是否在心房内有异位起搏点？实验：心房肌切成小块，每个块都在颤抖，排除；多个 异位起搏点，切成更小的小块，不颤动。排除假说 肺静脉是房性心动过速等的起源部位； 可能原因：单向阻滞，产生微折返；最少有4-6 个折返，才发生房颤； 心房扩大（才能容纳这么多个子波） 心房会发生电重构，结构重构（对心输出量的辅助泵功能下降，心房储血下降--心房扩大） -恶性循环 第二幕时还与地高辛中毒、电解质紊乱、酸中毒有关； 第三幕： 关于地高辛（有争议，猜想）：兴奋心肌收缩力，抑制电活动，可治疗房颤？是否多引起室 性心律失常？ 地高辛导致房颤？兴奋迷走，使心房有效不应期缩短（但随着心率增加不应期缩短） 5、右心、全心衰竭的临床表现？ 体循环淤血：颈静脉怒张；肝肿大损伤：周围静脉压高-肝淤血；胃肠道症状：胃肠道淤血、 心输出量减少细胞营养不足；下肢水肿；肾功能：肾缺血，肾血管灌流不足 右心室肥大导致三尖瓣关闭不全；心输出量减少，可减轻左心衰竭导致的肺淤血 晚期：胸水、腹水、发绀 6、瓣膜返流的指征、意义？ 心室扩大，超声心动检查；二尖瓣返流：收缩期，经二尖瓣返流到左心房。主动脉瓣一般都 是病理性的；三尖瓣返流常见（在正常人上有，生理性返流，暂时性）。返流使心房内压升 高。 7、心力衰竭导致呼吸困难的表现和机制：呼吸缓进性劳力性呼吸困难-端坐呼 7、心力衰竭导致呼吸困难的表现和机制：呼吸缓进性劳力性呼吸困难-端坐呼 77、、心心力力衰衰竭竭导导致致呼呼吸吸困困难难的的表表现现和和机机制制：：呼呼吸吸缓缓进进性性劳劳力